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1.
目的 探讨急性肺损伤时肺组织及外周血中性粒细胞(PMN)凋亡和坏死的发生规律及其与肺损伤的关系。以及可能涉及的机制。方法 Wistar大鼠50只,腹腔注射脂多糖(LPS,O55B5,3mg/kg)造成大鼠急性肺损伤,分为LPS注射后2h组、4h组、8h组,12h组及正常对照组。于预定时相取血及支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡,坏死细胞比例及呼吸焊发功能,同时测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,肺通透指数,肿瘤坯 煞费苦心因子(TNF)、白细胞介素(IL)1β、IL-6含量和Ca^2 浓度。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMN凋亡,坏死比例的变化与外周血不同,主要表现为存活细胞比例增加,凋亡延迟,肺灌洗液中TNF、IL-1β、IL-6含量明显高于外周血,且持续时间较长,同时,肺灌洗液LDH明显升高,肺通透指数显著增加。结论 肺组织中高浓度的细胞因子和短暂升高的Ca^2 使游出的PMN的正常凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系。  相似文献
2.
Decreased expression of AQP1 and AQP5 in acute injured lungs in rats   总被引:30,自引:0,他引:30       下载免费PDF全文
Objective To determine if aquaporin1 (AQP1) and aquaporin5 (AQP5) are expressed in the alveolar capillary membrane in rats. Moreover, to investigate the alteration of AQP1 and AQP5 in acute injured lungs. Methods The distribution of AQP1 and AQP5 in alveolar capillary membrane were investigated by immunohistochemistry and immunoelectron microscopy with affinity- purified antibodies to human AQP1 and AQP5. To study the possibility that alveolar capillary membrane AQP1 and AQP5 undergo altered regulation, we established a rat model using alveolar instillation of lipopolysaccharide (LPS). Results Immunolabelling showed AQP1 was stained primarily in the microvascular endothelia of normal lungs, while AQP5 was expressed in type Ⅰ pneumocytes. Immunohistochemical analysis showed a significant decrease in the expression of AQP1 and AQP5 in injured lungs at 4h-48h after LPS instillation. AQP1 protein was resumed partly at 24h after LPS instillation and steroid administration, whereas AQP5 was unchanged. Conclusion The decreased expressions of AQP1 and AQP5 in injured lungs suggest that both of them may play a role in abnormal fluid transportation.  相似文献
3.
急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究   总被引:28,自引:2,他引:26  
目的从病理学改变、酶学指标、肺组织细胞内钙离子浓度变化等方面,探讨急性百草枯中毒的损伤机制。方法取SD大鼠36只,随机分为2组,实验组大鼠腹腔内注射百草枯20mg/kg,用无菌生理盐水配成5mg/mL的溶液,一次性染毒。对照组大鼠腹腔内注入等体积无菌生理盐水。在6个不同时间点观察其肺组织病理学改变,测量肺组织匀浆内的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺组织细胞内钙离子浓度变化。结果百草枯中毒可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎,炎症细胞浸润;肺组织匀浆内MDA含量显著高于对照组(P<0·01);SOD活力下降(P<0·01);肺组织细胞浆内钙离子浓度明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0·01),以第2~4d明显,钙离子荧光强度分别为82·91±28·68和55·42±29·61。结论急性百草枯中毒的损伤机制可能与联吡啶阳离子产生反应态氧、胞内钙稳态失衡有关,最终导致不可逆的肺间质纤维化。  相似文献
4.
1967年Ashbaugh等首次报道了成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult),为了和新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(infantile respiratory distresss yndrome,IRDS)相区别,被命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiretory distress syndrome,ARDS)。随着失控炎症反应引发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)理论的出现,更新了ARDS的定义和概念.强调了ARDS的本质是一种炎症反应。  相似文献
5.
海水直接肺损伤的犬模型研究   总被引:26,自引:2,他引:24  
目的:建立海水直接肺损伤的犬模型,为研究海水及其成分对肺直接损伤机制及其治疗提供研究平台,方法:排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤的影响,选择:18只健康犬随机分为3组(n=6),即全肺海水灌注组(A组),右肺海水灌注组(R组)和右膈叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组),对比观察三组血流动力学,血气酸碱,电解质等指标以及肺组织细胞学改变,以支气[管纤维镜连续观察D组三级支气管内海水灌注前后的变化,检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L),碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果:(1)D组的动脉氧分压(PaO2),动脉二氧化碳分压(PaCO2),pH,实际重碳酸盐(AB),过剩碱(BE),呼吸频率,潮气量值与其余两组比较有显著差异(P<0.01)。(2)A组和R组各时段PaO2,PaCO2,pH,Ab,Be,潮气量,呼吸频率值与海水注前相比有显著差异(P<0.01)。(3)D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P>0.05),(4)三组海水灌注区肺组织损伤均明显,出现充血水肿,局部有暗红色片状改变和梗死出血灶,光镜下可见肺泡水肿,肺泡萎陷,肺间质充血水肿明显及大量中性粒细胞浸润和肺出血,电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,呼吸膜增宽,血小板附壁。(5)支气管纤维镜连续观察D组海水灌注区支气管有不同程度支气管肺泡液充塞,其中LDH-L,ALP浓度持续显著升高(与对照和血液LDH-L,ALP浓度比较,P<0.01),4h内海水未灌注区肺组织形态学结构无异常发现,结论:三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变,低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关。D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显,因此,海水淹溺后残留于肺内的海水可直接的导致严重的肺损伤,海水淹溺后是海水导致急性肺损伤的原发性因素。  相似文献
6.
重视对急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略的研究和应用   总被引:22,自引:12,他引:10  
机械通气是救治急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键措施,然而长期使用常规通气模式,ARDS患的死亡率并没有明显下降,其中一个重要的原因是所谓呼吸机相关性肺损伤(VALI)。对VALI的深入研究,导致通气策略和方法的重大改变。引起VALI的机制,除了ARDS患存在对VALI的易感内因之外,最重要的致伤因素有三:(1)大潮气量(VT)或高吸气压通气引起的局部或普遍的肺泡过度扩张;(2)萎陷肺泡的反复开放和闭合,导致肺泡壁的反复牵拉和组织接合处局部形成高剪切力;  相似文献
7.
过氧亚硝基阴离子参与介导内毒素所致急性肺损伤的研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的 探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)在脂多糖(LPS)所致急性肺损伤中的作用。方法 用免疫组织化学技术检测内毒素休克时ONOO^-生成的标志物硝基酷氨酸在大鼠肺脏内的定位与分布。将不同剂量的外源性ONOO^-经气管快速推注入健康大鼠肺脏,定量检测肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量,光镜观察单层蓝标记肺微血管数量及病理变化。结果 LPS静脉注射2h和6h后,肺脏有明显损伤及硝基酷氨酸产  相似文献
8.
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展   总被引:19,自引:5,他引:14  
钱桂生 《重庆医学》2002,31(9):769-771
1 概  况急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞 (如嗜中性粒细胞、巨噬细胞 )为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应…  相似文献
9.
油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究   总被引:19,自引:4,他引:15  
目的 采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠 ,建立两次打击急性肺损伤动物模型。方法 油酸 (0 .2ml/kg)经尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h给予小剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS ,2mg/kg)再次打击。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数与分类变化及肺组织病理观察 ,评估两次打击大鼠急性肺损伤模型。结果 油酸致伤 4h加LPS 2次打击大鼠 ,PaO2 降低、外周血白细胞数增多和肺组织损伤最严重 ,与对照组比较相差显著。结论 油酸加LPS两次打击大鼠急性肺损伤模型 ,能较好地反映油酸致伤后第二次小剂量内毒素打击引发严重肺损伤的病理变化。  相似文献
10.
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)   总被引:18,自引:0,他引:18  
1 定义急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ALI被定义为ARDS .ALI/ARDS的病理基础是由多种炎症细胞 (巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例…  相似文献
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