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1.
肥胖的高血压病患者中医体质分类与胰岛素抵抗的关系   总被引:14,自引:1,他引:13  
[目的]探讨中医的体质分型与胰岛素抵抗的关系。[方法]按体质分型标准将一组肥胖的高血压病患者,分为阳亢质组(28例)和痰湿质组(34例),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(InRT)检测,采用胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指标(Homa-IR)和胰岛β细胞功能指数(MBCI)等指标做比较分析。[结果]1.痰湿质组高血压病人胰岛素的水平高于阳亢质组高血压病人,尤其是空腹时和30分钟时的胰岛素值分别为1.03±0.24mU/L、1.93±0.22mU/L和0.85±0.17mU/L、1.72±0.38mU/L,差异明显且有统计学意义(P=0.002、0.01)。2.痰湿质组和阳亢质组2组ISI分别为-1.77±0.26、-1.60±0.17,(P=0.004);Homa-IR分别为0.41±0.26、0.25±0.17,(P=0.005);MBCI分别为16.92±14.89、8.83±6.76,(P=0.012)。[结论]痰湿质组高血压患者为维持血糖在正常水平,胰岛β细胞的功能是亢进的,胰岛素的分泌也明显增加,与阳亢质组相比,胰岛素的敏感性下降,胰岛素抵抗现象严重。痰湿质的高血压患者心血管的易损性可能比阳亢质组更明显。  相似文献
2.
痛风与高尿酸血症的进展   总被引:14,自引:3,他引:11  
张忠辉 《重庆医学》2007,36(10):985-987
随着人们饮食结构改变,肥胖人群增多,痛风的发病率日益增高。痛风目前尚无法根治,可导致许多并发症,临床治疗困难。本文就诊治中应把握的关键问题和某些进展作扼要介绍。  相似文献
3.
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关。β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失。因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生。其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用。  相似文献
4.
多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究   总被引:9,自引:8,他引:1  
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法:临床收集30例正常对照者(正常对照组)、30例单纯性肥胖患者(单纯性肥胖组)和41例PCOS患者(PCOS组)的血清标本,分别测定其体质指数(BMI)、瘦素(Leptin)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降(P〈0.05);与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低(P〈0.05)。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义(P〉0.05),而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组(P〈0.05);正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义(P〉0.05)。结论:多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。  相似文献
5.
代谢综合征的临床特征与发病机制   总被引:8,自引:3,他引:5  
代谢综合征(metabolic syndrome,Ms)是近年来国内外关注的热点,其主要特征为多重心血管代谢危险因素聚集,关键的病理生理机制涉及腹型肥胖与胰岛素抵抗,重要的临床后果为动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病 [1].目前,我国代谢综合征发病率>15%,患者超过2亿.如何将代谢综合征的诊断标准应用于临床,揭示其发病机制及提出干预策略是研究的焦点.  相似文献
6.
高尿酸血症与代谢综合征的相关性分析   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的探讨高尿酸血症与代谢综合征之间的关系。方法对319例病人按是否存在代谢综合征及代谢综合征因素多少分组,观察血尿酸与代谢综合征各指标的相关性。结果代谢综合征组体重指数、腰围、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、糖化血红蛋白、LNHOMA-IS、LNHOMA-IR均高于非代谢综合征组(P〈0.01),代谢综合征因素越多,血尿酸水平越高,且腰围、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白是影响血尿酸的主要相关因素。结论高尿酸血症与中心性肥胖、高血脂、高血糖关系密切,是代谢综合征的一个重要因素,在代谢综合征的演变与进展中发挥着重要作用。  相似文献
7.
益气散聚方治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的:观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。方法:以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。结果:与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。结论:益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。  相似文献
8.
辽宁省农村人群脑卒中的流行病学特征及危险因素调查   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的了解辽宁省农村地区成年人群脑卒中的流行病学特征和相关危险因素,为辽宁省农村地区脑卒中的防治和干预提供科学依据。方法采用随机分层整群抽样对7个乡镇≥35岁30214名农村常驻(≥5年)成年人进行了调查。由培训过的医师对调查对象进行了血压测量和常见脑卒中危险因素资料的收集。结果辽宁省农村居民脑卒中患病率为2.48%,标化率为2.56%;男性患病率2.97%,显著高于女性患病率1.98%。随着年龄和血压分级的增高,脑卒中患病率呈明显的增高趋势。多元Logistic逐步回归显示年龄、性别、超重肥胖、高血压家族史、高血压、高血脂及高文化等因素是脑卒中患病的危险因素。超重、肥胖伴有高血压、高血脂者患脑卒中的危险性是同龄健康者的54.01倍(95%CI:37.09~78.64)。结论辽宁省农村居民脑卒中患病率高,高血压是脑卒中最显著的危险因素,许多居民对脑卒中危险因素的防治知识非常匮乏。  相似文献
9.
代谢综合征的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。  相似文献
10.
目的 研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的718例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg变异的基因型(包括160例正常对照者及肥胖合并糖尿病254例,非肥胖糖尿病患者182例,单纯肥胖者122例).结果 比较肥胖合并糖尿病不同性别,不同瘦素受体基因Gln 223Arg变异的频率发现, 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与男性肥胖合并2型糖尿病相关,A等位基因与男性BMI(P=0.031)相关.Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并糖尿病的独立风险因子(P=0.036).携带"A"等位基因的男性肥胖合并糖尿病发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129).结论 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性合并糖尿病及BMI相关.  相似文献
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