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1.
罗格列酮改善2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 探讨罗格列酮对改善 2型糖尿病 (T2 DM )患者血管内皮功能的作用。方法 将 5 2例T2 DM患者分为治疗组 (n =3 0 )和对照组 (n =2 2 ) ,治疗组在糖尿病常规治疗的基础上 ,给予罗格列酮 ,对照组则不用罗格列酮。用二维彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时 (内皮依赖性舒张功能 )、舌下含服硝酸甘油后 (非内皮依赖性舒张功能 )的肱动脉内径变化 ,同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、尿微量白蛋白、腰围的变化。结果 治疗组在应用罗格列酮 2 4周后胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数的改善明显好于治疗前及对照组 (均P <0 .0 1) ,尿微量白蛋白、腰围较治疗前及对照组明显降低和缩小 (均P <0 .0 5 ) ,同时肱动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善 (均P <0 .0 1)。结论 罗格列酮可减轻T2 DM患者的胰岛素抵抗 ,可以改善其血管内皮功能 ,早期应用可改善T2 DM预后。  相似文献
2.
胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效观察   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮的降血糖疗效。方法:采用双盲双模拟随机对照试验,55例2型糖尿病人分为两组,A组给罗格列酮2mg口服,1次/d,B组给格华止850mg口服,1次/d,如2周后血糖≥11.1mmol/L,则各组加量至2次/d,疗程8周。结果:罗格列酮治疗后PBG降低,与治疗前比较,有显著性差异(P〈0.05);其降血糖总有效率为82.8%,疗效与格华止相近(P〉0.05);能降低FIN  相似文献
3.
[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响.[方法]45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24 h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只).罗格列酮组术后24 h开始给予罗格列酮3 mg/(kg·d)共8周.8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性.[结果]与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax[(-1 898±383)mmHg/s vs(-2 981±258)mmHg/s,P<0.05,(2 110±461)mmHg/s vs(3 625±221)mmHg/s,P<0.05)];显著降低肺体比和肝体比(P<0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ[(0.23±0.02)ng/mg pro vs(0.14±0.01)ng/mg pro,P<0.05]及醛固酮水平[(0.31±0.05)ng/mg pro vs(0.19±0.04)ng/mg pro,P<0.05)],而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P>0.05).[结论]PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统.  相似文献
4.
目的探讨罗格列酮和二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用。方法44只雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和NAFLD组(36只)。以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死NAFLD组大鼠4只,证实造模成功后,将NAFLD组进一步分为4组:NAFLD对照组(8只)、罗格列酮治疗组(8只)、二甲双胍治疗组(8只)和饮食治疗组(8只),除NAFLD对照组外,其余各组均进食普通饲料。12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肝脂质、肝组织TNFα、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达等指标及肝组织病理学。结果罗格列酮和二甲双胍治疗组血甘油三酯(0.61mmol/L±0.17mmol/L,0.63mmol/L±0.16mmol/Lvs0.85mmol/L±0.15mmol/L),总胆固醇(2.49mmol/L±0.68mmol/L,2.49mmol/L±0.58mmol/Lvs4.55mmol/L±1.58mmol/L),肝功能(丙氨酸氨基转移酶:38.3U/L±10.6U/L,43.3U/L±27.5U/Lvs110.6U/L±44.2U/L,天冬氨酸氨基转移酶:141.7U/L±14.3U/L,174.5U/L±57.9U/Lvs251.8U/L±91.0U/L),肝组织甘油三酯含量(18.9mg/g±2.7mg/g,20.4mg/g±3.6mg/gvs54.8mg/g±7.6mg/g)均显著低于NAFLD对照组(均P<0.05),其肝脂肪变性(分级:0.8±0.3,1.0±0.2vs2.8±0.5)及炎症程度(积分:0.8±0.2,1.0±0.3vs1.8±0.4)亦显著减轻(均P<0.01)。饮食治疗也能使血脂异常和肝组织病理学改变有一定改善,但对肝功能异常和肝脏炎症改善不明显,且疗效不如两药物治疗组。罗格列酮和二甲双胍治疗组的血清TNFα(125pg/ml±21pg/ml,155pg/ml±33pg/ml vs324pg/ml±34pg/ml)及肝组织TNFαmRNA(0.24±0.14,0.30±0.12vs0.85±0.12),FAS mRNA表达水平(0.22±0.14,0.29±0.16vs0.68±0.23)亦显著低于NAFLD对照组(均P<0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD。  相似文献
5.
罗格列酮抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂——罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠。肾间质纤维化的影响。方法:将30只wistar大鼠随机分成罗格列酮治疗组、模型组和假手术组。对治疗组,模型组行单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第21天取3组术侧。肾组织做HE和Masson三色病理染色及用免疫组化方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织的表达水平。结果:罗格列酮可显著下调α-SMA、TGF—β1的表达.减轻Ⅰ型胶原在肾间质中的沉积,改善了肾脏病理改变。结论:罗格列酮对UUO所致的肾间质纤维化的形成有抑制作用。  相似文献
6.
目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关  相似文献
7.
目的:观察罗格列酮(RGZ)对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)mRNA表达的影响,探讨RGZ对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法:体外培养NRK细胞,分成正常对照组(NG,含1 000 mg/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,含4 500 mg/L D-葡萄糖)、HG RGZ(5 μmol/L)组、HG RGZ(10 μmol/L)组和HG RGZ(15 μmol/L)组,作用24 h后,提取细胞RNA,用RT-PCR检测各组TGF-β1和PAI-1 mRNA的表达情况.结果:HG组细胞TGF-β1和PAI-1 mRNA水平较NG组显著升高,RGZ可抑制这种高表达,其作用呈剂量依赖性.结论:RGZ可以改善高糖导致的肾脏成纤维细胞的损害,具有一定的肾脏保护作用.  相似文献
8.
目的:探讨罗格列酮(RGZ)对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:大鼠随机分成治疗组、模型组、正常组(n=9)。治疗组、模型组大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,均造模成功7只。治疗组大鼠于造模前24h行RGZ灌胃,模型组和正常组以等体积蒸馏水灌胃。12周后处死动物,观察肾小球病理学变化及细胞外基质(ECM)相对面积,用免疫组织化学法检测肾皮质CTGF的表达。结果:治疗组及模型组肾小球ECM相对面积及肾皮质CTGF表达水平均较正常组升高,但治疗组2指标均较模型组低(P<0.01);治疗组肾脏病理学改变较模型组减轻。结论:RGZ能改善糖尿病时肾脏的病理变化,延缓肾纤维化的发生,其作用可能与抑制肾组织中CTGF的表达有关。  相似文献
9.
罗格列酮治疗糖尿病作用的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗的作用已得到公认,其在血糖控制方面的作用勿庸质疑.最近研究表明,罗格列酮还能保护胰岛β细胞功能,改善β细胞结构,通过抑制细胞凋亡而防止β细胞数量减少.此外,罗格列酮在防治糖尿病心血管并发症以及糖尿病肾病方面也显示出有益的作用.  相似文献
10.
罗格列酮对兔动脉粥样硬化的预防作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPARs)激动剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化的发生有无抑制作用。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组。正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+罗格列酮治疗组。在0、8周时测定血清中血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度。免疫组化染色测定斑块处巨噬细胞数量。图像分析观察主动脉斑块/内膜面积比。结果 与高脂饮食组相比,罗格列酮对血脂无明显影响,但可使TNF-α、IL-6浓度下降、斑块处巨噬细胞数量减少和主动脉斑块/内膜面积比率显著降低(P〈0.001)。结论 罗格列酮对兔动脉粥样硬化有预防作用。  相似文献
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