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1.
肝纤维化血清学临床生化诊断指标的评价   总被引:11,自引:0,他引:11  
肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织增生所致的病理过程,是慢性肝病发展成肝硬化的必经之路,而且此阶段是可逆的病理过程[1].  相似文献
2.
基质金属蛋白酶-9和上皮型黏附素在胃癌中的表达   总被引:7,自引:0,他引:7  
肿瘤细胞黏附异常和细胞外基质降解与肿瘤的扩散密切相关.我们于2006年1月至2007年6月应用流式细胞术检测胃癌中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及上皮型黏附素(E-cadherin,E-cad)的表达情况,以探讨二者与胃癌发生、发展的关系,报告如下.  相似文献
3.
目的:探讨去细胞处理对牛颈静脉带瓣管道细胞外基质骨架成分及组织稳定性的影响,为确立构建组织工程化的人工血管技术提供依据.方法:采集新鲜牛颈静脉,筛选瓣膜功能良好的血管,采用曲那通X-100、胰蛋白酶/EDTA和DNase-I/RNase-A三步法去细胞处理,组织化学染色和透射电镜观察细胞外基质骨架成分(胶原和弹力蛋白)的变化.对新鲜和去细胞处理的牛颈静脉血管壁(n=10)分别进行弹力蛋白(Fastin弹性蛋白法)和羟脯氨酸(碱水解、分光光度法)含量测定;并测定处理前后的热皱缩温度和抗张强度以比较组织稳定性.结果:去细胞处理牛颈静脉血管壁光镜和透射电镜检测提示细胞及其成分完全去除,组织间隙增宽,但胶原成分较好保留,弹力蛋白部分减少及断裂.与新鲜组织比较,去细胞组羟脯氨酸含量相对增加[(25.73±2.97)mg/g vs.(29.25±2.99)mg/g,P<0.05],弹力蛋白含量相对减少[(159.71±21.06)ng/g vs.(134.91±35.40)mg/g,P<0.05],热皱缩温度降低[(72.50±0.53)℃ vs.(69.75±0.54)℃,P<0.05],抗张强度也下降明显[(5.19±0.65)MPa vs.(3.13±0.94)MPa,P<0.05].结论:去细胞处理对牛颈静脉细胞外基质骨架有一定损害,牛颈静脉的组织稳定性有所下降,得到的细胞外基质基本成分需经进一步交联处理才可以作为组织工程支架材料.  相似文献
4.
基质金属蛋白酶及其抑制因子与组织纤维化的研究进展   总被引:5,自引:5,他引:8  
目的探讨基质金属蛋白酶及其抑制因子与组织纤维化的关系。方法检索国内外相关的文献资料。结果组织纤维化基本特征是细胞外基质过度沉积和组织结构改建,而ECM降解减少是导致其过度沉积的主要原因之一,基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶抑制因子是降解过程中主要调节因素。结论基质金属蛋白酶及其抑制因子在组织纤维化发生、发展及其临床治疗具有重要意义,有待于进一步探讨。  相似文献
5.
转录因子Ets在肾脏细胞外基质重塑中的作用   总被引:4,自引:2,他引:2  
Ets转录因子是细胞外基质(ECM)的重要调节因子.随着Ets调节靶基因频谱的扩增,其在不同病理和生理过程的作用逐渐被认识.在肿瘤浸润和转移过程中,通过Ets因子调控基质降解蛋白酶获得公认.研究表明,Ets在ECM重塑方面起着重要作用,参与肾脏上皮-间充质转分化过程.病理状态下,异常的Ets功能变得更为复杂.Ets因子在肿瘤侵袭过程中的作用主要与酶的转录激活有关,如丝氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs),这些酶参与ECM降解.作者就近年来转录因子Ets在肾脏ECM重塑中作用的研究进展进行综述.  相似文献
6.
转化生长因子-β信号传导通路与心肌纤维化   总被引:4,自引:0,他引:4  
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在心肌纤维化发生、发展过程中具有促进肌性成纤维细胞的转化,促进胶原基因表达,促进细胞外基质合成与沉积等作用,是最重要的促心肌纤维化细胞因子之一。大量研究证实,TGF-β/Smads信号转导通路是TGF-β发挥生物学作用的主要通路,其分子组成与分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛的交互影响,对心肌纤维化的发生和发展有明确的作用,对TGF-β信号转导通路的深入研究不仅使心肌纤维化的发病机制得到进一步的阐明,也给心肌纤维化的防治研究提供了新的有效途径。  相似文献
7.
氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠系膜基质的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察羟甲戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化和肾间质纤维化的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分正常对照、肾病、治疗三组,每组各10只。分2次(间隔15天)尾静脉注射阿霉素(每次3mg/kg)构建肾病慢性病理进展模型。第2次注药后1周,治疗组大鼠予以氟伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,于4、8、12、16、20周5个时间点依次各处死大鼠2只留取标本。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和24小时尿蛋白含量;光镜下观察肾小球和肾小管间质形态学改变;检测肾组织MMP-9、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)表达。结果:正常对照组肾小球和肾小管间质有MP-9阳性表达;肾病组第4周即见表达上调,表达量于8周达高峰后逐渐下降。氟伐他汀治疗8周后显著上调MMP-9在肾小球和肾小管间质的表达,与肾病组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。Ⅳ型胶原在正常肾小管及肾小球基底膜有少量表达,肾病组第4周后表达增高,8周后间质出现Ⅳ型胶原和层粘连蛋白沉积;治疗组肾组织Ⅳ型胶原和层粘连蛋白表达明显低于肾病组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氟伐他汀除了通过调脂作用减轻阿霉素肾病大鼠系膜基质的增生外,可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达和增加细胞外基质的降解起到肾脏的保护作用。  相似文献
8.
肾小管上皮-间充质细胞转化机制与治疗意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
肾间质纤维化是慢性肾病(chronic kidney diseases,CKD)进行性发展的共同途径。RIF的主要病理表现为肾间质细胞外基质累积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞(myofibroblasts,MF)增多等。而肾间质MF是合成细胞外基质的主要细胞,在间质纤维化的发病中起重要作用。目前认为,MF主要来源为骨髓干细胞、肾小管上皮细胞转化和肾间质局部成纤维细胞活化。肾小管上皮细胞失去自身的细胞特性而获得肌成纤维细胞的特性,称为上皮-间充质细胞转化(epithelial—mesenchymal transition,EMT)。研究表明,EMT在肾间质纤维化的发生和发展中起重要作用;而抑制或逆转EMT的发生和发展,已成为控制肾间质纤维化的重要途径之一。  相似文献
9.
目的观察银杏内酯B对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)转化生长因子β1(TGF-β1)基因表达及纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)分泌增加的抑制作用。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组、银杏内酯B高、中、低剂量组,分别于6、12、24h后ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1、FN、LN、ColⅣ蛋白含量,荧光半定量RT-PCR法检测TGF-β1基因表达的变化。结果正常培养的大鼠肾小球系膜细胞可分泌一定量的FN、LN、ColⅣ及TGF-β1,LPS刺激后各成分分泌量均明显增加,银杏内酯B高、中、低剂量组在各个时间点相对于LPS刺激组各观察指标均受不同程度的抑制,并且银杏内酯B可抑制LPS刺激后TGF-β1mRNA的增高表达,而且这种抑制作用呈现剂量依赖效应。结论银杏内酯B能够抑制LPS刺激引起的系膜细胞分泌细胞外基质的增加,这种抑制作用可能通过TGF-β1调节。  相似文献
10.
糖尿病肾病发病机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
王有德 《当代医学》2010,16(7):36-36,41
糖尿病肾病(Diabecic Nephropathy,DN)是糖尿病的—种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。其基本病理改变为。肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和。垮小球硬化;在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及。  相似文献
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