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1.
线粒体动力学与心肌细胞能量代谢的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 【摘要】线粒体是一种高度动态变化的细胞器,通过不断地融合 分裂维持线粒体网络的稳态,线粒体融合 分裂的动态平衡对心肌细胞能量代谢和收缩功能的维持起着至关重要的作用。线粒体动力学在心血管疾病中的作用机制尚不明确,越来越多的证据表明,线粒体动力学变化参与扩张型心肌病、缺血 再灌注损伤、心力衰竭等心血管疾病的病理过程。本文围绕线粒体融合 分裂失衡与心肌细胞能量代谢的关系作简要综述。  相似文献
2.
目的 观察黄芪多糖(APS)对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制.方法 采用力竭性游泳方法构建慢性疲劳模型,将40只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(SED组)、模型组(EXE组)、黄芪多糖对照组(SED+APS组)、黄芪多糖干预组(EXE+APS组).SED组:给予生理盐水灌胃,予以静坐;EXE组:给予生理盐水灌胃,予以力竭性运动;SED+APS组:给予APS灌胃,予以静坐处理;EXE+APS组:给予APS灌胃,予以力竭性运动.测试小鼠运动耐力,检测血清及骨骼肌内丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酯(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平,Western blot法检测PGC-1α、MnSOD、p53、Atg7、LC3、p62水平,qRT-PCR法检测骨骼肌内Mfn-1、Mfn-2、Opa-1、Drp-1、Fis-1蛋白mRNA水平.结果 与EXE组相比,EXE+APS组的运动耐力及前肢握力均明显提高(P<0.05,P<0.01),且小鼠运动耐力与血清LDH、MDA及骨骼肌MDA呈负相关(P<0.05),与血清GPx呈正相关(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组骨骼肌中的氧化应激相关蛋白MnSOD和p53水平下降(P<0.05),线粒体起源相关蛋白PGC-1α表达升高(P<0.01),自噬相关蛋白Atg7和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平下降(P<0.05,P<0.01)、p62表达水平升高(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组Mnf-1和Mnf-2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),而Drp-1 mRNA的表达水平则下降(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高慢性疲劳小鼠的运动耐力,其分子机制与降低组织内氧化应激水平,改善骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关.  相似文献
3.
 线粒体动力学是指线粒体处在融合(fusion)与裂解(fission)的动态平衡中,线粒体的这种动态变化,可表现为形态上的异质性,在胞质中可呈点状、碎片状、条状或线状等不同形态。线粒体动力学与线粒体的功能有密切联系,如细胞增殖、细胞代谢、细胞迁移等,并受多种化学酶及蛋白质的调控。在肿瘤中存在线粒体动力学的失调,线粒体动力学相关蛋白在肿瘤中表达异常,而且线粒体动力学相关蛋白与患者的预后及生存时间相关。线粒体动力学状态的改变可影响肿瘤的发生、发展及转移,但具体机制尚不明确。  相似文献
4.
目的:探讨手术/麻醉对老龄术后谵妄(POD)小鼠海马线粒体分裂/融合动力学的影响。方法:健康雌性C57BL/6小鼠36只,18月龄,体质量35~45 g,采用随机数字表达法分为2组(n=18):对照组(C组)和麻醉/手术组(S组)。S组吸入1.4%异氟醚麻醉下行腹部手术以制备POD模型。C组小鼠置于100%O2中,不接受麻醉、手术处理。分别于术后6、9、24 h通过埋藏食物实验、旷场实验和Y迷宫实验对老龄小鼠的行为变化进行评估,随后立即处死小鼠取新鲜海马组织。采用Western Blot检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和突触后膜蛋白95(PSD-95),采用ATP试剂盒检测ATP水平,采用透射电镜观察海马线粒体形态学变化。结果:与C组相比,S组小鼠在术后6、9、24 h行为学明显受损。S组小鼠海马线粒体内Drp1的表达水平明显上调,细胞质内表达水平明显降低(P<0.05),海马内的PSD-95表达明显降低(P<0.05),S组小鼠在术后24 h海马内ATP水平下降(P<0.05),电镜下海马线粒体数量增多,长度缩短。结论:老龄小鼠海马线粒体分裂/融合动力学失衡可诱发POD。  相似文献
5.
线粒体是细胞能量产生的主要细胞器,也是细胞内活性氧类的来源。线粒体通过线粒体网络结构稳态驱动细胞生成和凋亡,由裂变和融合的平衡决定。线粒体动力学异常可影响线粒体功能,促进细胞凋亡,并可参与神经、肾脏和心血管等多器官疾病的发生。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可导致心脑血管、血液、肾脏等多器官损害,具体机制尚不明确,以慢性间歇性低氧为主要病理生理学特征,可导致线粒体功能障碍,线粒体动力学异常亦可能参与OSAHS导致的多系统损害。  相似文献
6.
目的:探讨戴蒙开颗粒对阿尔茨海默病小鼠脑组织线粒体动力学的影响。方法:30只APP/PS1小鼠随机分为模型组、戴蒙开颗粒治疗组(中药组),并以15只同月龄同性别的C57BL/6J野生型小鼠作为空白组。中药组给予剂量2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)的戴蒙开颗粒0.2 ml灌胃,模型组和空白组给予等体积的0.9%Na Cl溶液灌胃;均灌胃12周。干预结束后,取脑组织分离线粒体,运用Western Blot法检测小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,Drp1)、分裂蛋白1(fission1,Fis1)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy-1,Opa1)和小鼠脑组织NIX蛋白的含量;Elisa法检测小鼠脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax蛋白含量均明显升高(P0.01),Opa1、Bcl-2含量则明显降低(P0.01);与模型组比较,中药组小鼠脑组织线粒体及去线粒体胞浆Drp1、Fis1、NIX、Bax含量明显降低(P0.05,P0.01),Opa1、Bcl-2含量明显升高(P0.01)。结论:戴蒙开颗粒可改善阿尔茨海默病小鼠脑内线粒体分裂融合异常。  相似文献
7.
【立论依据】 原发性高血压外周小动脉内皮细胞中均存在线粒体动力学的异常与内皮功能障碍。研究表明线粒体功能障碍发生于内皮功能障碍之前,而内皮功能障碍发生于原发性高血压之后。 【设计思路】 首先,研究原发性高血压大鼠外周小动脉内皮细胞中的线粒体动力学的异常改变情况。然后:改变正常外周小动脉内皮细胞线粒体动力学,观察内皮细胞变化情况。其次,将正常大鼠施加相应应激因素,使其向原发性高血压方向发展,在这个过程中定时测量大鼠外周小动脉内皮细胞损伤情况、线粒体动力学情况以及大鼠血压变化,来寻找以上三者发生异常的因果关系。最后,改善原发性高血压大鼠线粒体功能,观察大鼠血压的改善情况。 【实验内容】 首先,分别取正常大鼠与原发性高血压大鼠外周小动脉内皮细胞进行原代培养,检测两组细胞内线粒体的形态与分布;融合相关基因OPA1L、MFN1、MFN2的表达情况;分裂相关基因FIS1、DRP1的表达情况。然后,使用转染技术降低正常大鼠外周小动脉内皮细胞相应影响线粒体动力学基因的表达,检测eNOS的表达情况;BH4的含量;ROS与ONOO-的含量。再通过转染技术使上述表达下降了的基因再次恢复表达,同样测上述指标。其次,给正常大鼠高脂质食物、限制其行动并使其一直处于恐惧中,在其向原发性高血压发展的过程中,定时监测大鼠血压变化;大鼠外周小动脉内皮细胞中线粒体的形态与分布;融合相关基因OPA1L、MFN1、MFN2的表达情况;分裂相关基因FIS1、DRP1的表达情况;eNOS的表达情况;BH4的含量;ROS与ONOO-的含量。最后,给予原发性高血压大鼠运动与饥饿处理,观察线粒体动力学与血压的变化。 【材料】 SD大鼠与原发性高血压大鼠。 【可行性】 所涉及指标及依据背景,均有文献支持。使用的技术均为常规实验技术。 【创新性】 首次研究线粒体动力学在原发性高血压大鼠外周小动脉内皮细胞中的改变,首次提出线粒体动力学异常与原发性高血压之间的因果关系,与线粒体动力学在原发性高血压的发生与发展中的作用。进一步寻找原发性高血压预防与治疗上新的靶点。  相似文献
8.
线粒体动力学(mitochondrial dynamics)即线粒体融合与分裂保持动态平衡的过程.近年来的研究报道,这种动态变化在调控线粒体形态与数量、线粒体氧化代谢、膜电位及能量生成等方面发挥至关重要的作用.当人体罹患糖尿病时,高血糖可显著干扰线粒体融合与分裂的平衡态,影响线粒体数量、形态与功能,最终与多种糖尿病慢性并发症密切相关,但其具体机制尚不明确.本课题组长期致力于探究线粒体动力学在多种糖尿病并发症中的作用与机制.本文就线粒体动力学在糖尿病溃疡、糖尿病肾病以及糖尿病心肌病中的潜在机制及研究进展进行述评.  相似文献
9.
胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能障碍所致胰岛素分泌量相对、绝对不足是2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)发病的两个基本环节,贯穿于T2D M发生发展的整个过程,但T2D M特异性的病理基础及伴随T2D M的一系列代谢紊乱仍没有确切的解释[1].近年来发现,线粒体动力学(mitochondrial dynamics,mtDYN)、线粒体生物发生、线粒体自噬等过程是重要的质量控制系统,在调控线粒体DNA的稳定性、线粒体的氧化代谢、线粒体的形态和数量等方面发挥着至关重要的作用[2].且研究发现,T2DM时线粒体动力学发生了明显变化,参与了胰岛素抵抗的进展和T2D M的发病,并与糖尿病并发症的发生发展也密切相关[3-5].另外,T2D M也被公认为一种慢性低度炎症状态,发病过程中伴随着炎症因子水平的升高,因此也被称之为"代谢性炎症"[6].目前,相关研究也证明,线粒体动力学蛋白表达的失衡和整体水平的下调与炎症的发生有关[7,8],由此考虑T2DM、线粒体动力学、炎症之间可能存在某种关联.本文就线粒体动力学、炎症与T2DM的关系进行综述,以期为丰富T2D M发生发展机制的研究提供资料,进而为T2DM开拓新的治疗领域提供依据.  相似文献
10.
遗传性视神经性疾病是以视神经退行性病变为主的一组疾病的统称.遗传性视神经病变发病中存在视网膜神经节细胞线粒体动力学异常和线粒体基因突变、进而导致线粒体功能障碍,从而引起神经节细胞凋亡等.现简要综述线粒体动力学相关融合、分裂蛋白及其突变所引起的视神经相关疾病,着重阐述与遗传相关视神经病变相关的线粒体动力学异常引起的神经元变性与视神经性疾病之间的相关性,以及相对应的线粒体相关基因的异常,为遗传学视神经病变发病机制中线粒体功能失调机制研究提供依据.  相似文献
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