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1.
针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。  相似文献
2.
基质金属蛋白酶-9与癫痫   总被引:1,自引:1,他引:0  
基质金属蛋白酶系(matrix metallo proteinase system,MMPs)又名基质因子,是一组以降解和重塑细胞外基质为主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族。MMPs参与众多生理病理过程,如生长发育、骨吸收、妊娠分娩、炎症反应、肿瘤生长与迁徙、动脉粥样硬化等。MMPs对中枢神经系统的影响和作用也十分广泛,近年来对基质金属蛋白酶-9(matrix metallo protein-ase 9,MMP-9)与癫痫的研究广泛深入,这些研究有望增加对癫痫发病机制的认识,并为癫痫的治疗提供新的靶点。本文拟对MMP-9与癫痫关系研究的新进展进行综述。  相似文献
3.
通心络制剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
谭来勋  叶心国  曾非  孙圣刚 《疑难病杂志》2009,8(5):269-271,F0003
目的研究通心络对大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的影响。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为通心络组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走实验评定运动功能,在5、10、15d应用电镜和免疫组织化学方法观察大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触数及胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果通心络组运动功能评分10d、15d分别为(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,高于对照组、抑制组(P<0.01);电镜观察,10d、15d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.7±0.3)、(8.4±0.7),突触数目分别为(11.9±1.1)、(15.9±1.3)(个/8000×HP),两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10d、15d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论通心络治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复。  相似文献
4.
束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数。结果7 d模型组大鼠海马CA1区和BLAGluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P<0.01,P<0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P<0.05,P<0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P<0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异。结论7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强。  相似文献
5.
神经生长相关蛋白与突触可塑性   总被引:1,自引:0,他引:1  
神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein,GAP-43)是80年代初发现的与神经发育、轴突再生、突触重建密切相关的一种快速胞膜磷酸蛋白。广泛分布于大小脑、脊髓、背根节以及自主神经系统的神经元内,在发育中的神经元沿整个轴突表达,在生长锥表达尤其丰富。GAP-43与轴突生长密切相关,对突触可塑性具有重要意义。  相似文献
6.
突触后致密物与突触可塑性   总被引:1,自引:0,他引:1  
突触可塑性与学习和记忆的关系密切,突触后致密物在突触可塑性中起重要的作用.该文对突触后致密物中对突触后信号转导有重要影响的谷氨酸受体、信号激酶和骨架蛋白PSD-95家族进行综述.  相似文献
7.
8.
整肌胆碱脂酶-银、金联合染色法可以全面地反映穿过肌肉的全部神经树及运动终板的分布情况,轴索染成棕黑色、终板染成蓝色,对比清晰,轮廓清楚,不仅可测量终板大小,而且可观察终板内神经末梢的形状,并可从一个层面到另一个层面追踪神经末梢的发芽情况,对研究突触可塑性极有价值。  相似文献
9.
本研究利用离体海马脑片技术,观察多巴胺激动剂哌甲酯和NMDA受体拮抗剂氯安酮长期肌注后,对大鼠海马CA1区突触可塑性的影响。结果发现,串刺激后,氯安酮组大鼠海脑片CA1区场兴奋性突触后电位斜率的增高,突触增强的脑片数和长时程增强形成率低于哌甲酯组和对照组,哌甲酯与对照组无差异,提示海马突触可塑性受抑制与NMDA受体功能低下有关,而与多巴胺功能亢进无涉。  相似文献
10.
衰老表现为显著的记忆力减退和缺失.因为海马是事件记忆的必要部分,传统观点认为衰老时海马内神经元丧失与记忆障碍关系密切.近几年研究提出正常衰老过程中海马内神经元丧失并不显著,不足以引起海马依赖性记忆损伤.突触的变化与记忆损害密切相关,但衰老时不出现突触成分和结构广泛性丧失.目前研究发现海马突触特定回路-穿通纤维通路和突触回路上兴奋性谷氨酸受体以及海马突触可塑性的选择性改变与记忆损伤有一定的关联.  相似文献
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