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1.
2.
川芎嗪对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
研究兔脑缺血再灌注损伤(I/R)过程中海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性的动态变化及川芎嗪的脑保护作用。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法:先夹闭20min造成脑缺血,松夹即为再灌注,建立兔脑缺血再灌注损伤模型。将兔随机分为:缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)和假手术对照组(SOC组)。  相似文献
3.
mtPLA2在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用   总被引:8,自引:4,他引:4  
目的:探讨线粒体PLA2(MitochondrialPLA2,mtPLA2)在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用。方法:取正常及伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌分离线粒体,测其呼吸功能及Ca^2+浓度(「Ca^2+」m)、mtPLA2活性。结果:①心肌线粒体呼吸控制率(RCR)伤后1h升高、3、6、12、24h明显低于正常组,Ⅲ态呼吸速率(ST3)变化与RCR平行,ST4公于伤后3h有明显升高  相似文献
4.
广西眼镜王蛇毒酸性磷脂酶A2的分离纯化和性质研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的广西眼镜王蛇毒酸性磷脂酶A2的分离纯化和性质研究.方法分离纯化采用SephadexG-75,CM-SepharoseCL-6B和DEAE-SephadexA-50柱层析法;通过电泳,磷脂酶A2活力测定,氨基酸组成测定,N端序列分析及药理实验进行性质研究.结果从广西眼镜王蛇毒中分离到一种酸性的磷脂酶A2(命名为APLA2-1),相对分子质量为14600u,等电点5.4,酶的比活力为108μmol/mg*min-1,N端序列为NLIQFGNMIQCTVPGF.它对实验用小白鼠有致死性(LD506.6mg/kg),具有肌毒性,心脏毒性,抗血小板聚集活性,能诱导水肿形成.结论APLA2-1生化和药理性质的研究,为阐明蛇毒PLA2结构和功能关系,及蛇伤中毒机制,打下了良好基础.  相似文献
5.
目的:确定具强杀菌活性的兔Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)cDNA和蛋白质的一级结构,了解其杀菌功能与蛋白质一级结构的关系.方法:用PCR方法从兔骨髓cDNA库中克隆出Ⅱ型磷脂酶A2 cDNA并确定DNA顺序,推断出它的蛋白质一级结构;并与其它一些动物PLA2的结构进行比较.结果:成功获得了该磷脂酶A2的cDNA和蛋白质一级结构.它是目前上百种已知蛋白质一级结构的磷脂酶A2中碱性最强的蛋白,氨基酸组成中碱性氨基酸较丰富.其它具杀菌活性的哺乳动物Ⅱ型磷脂酶A2也都是碱性强的蛋白.结论:磷脂酶A2一级结构中富于碱性氨基酸是其具有杀菌功能的关键,而杀菌活性的强弱与其分子碱性强度呈正相关.  相似文献
6.
采用双肾完全缺血45大鼠模型,观察粉防己碱在急性缺血性肾损伤中的保护性作用及其与磷脂酶A2的关系。结果表明:肾损伤治疗组血清磷脂酶A2、肌酐尿素氮水平均明显低于缺血肾损伤组,肾小球滤过率及肾血浆血流量则明显高于缺血肾损伤组;  相似文献
7.
胰磷脂酶A2对血脑屏障作用的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
研究了胰磷脂酶A2对大鼠血脑屏障通透性的影响,同时用蛇毒PLA2作比较;用伊文氏蓝示踪,肉眼和切片观察脑组织EB蓝染情况,作为BBB通透性增高的一般指示剂。结果表明,当血中PLA2达一定浓度、作用一定时间后动物脑组织出现EB颗粒,且其密度和范围随该酶浓度的增加而不断扩大、加深,对照组动物脑组织则未见蓝染;同样浓度的蛇毒PLA2作用强于胰PLA2。  相似文献
8.
目的:探讨临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2(PLA2)变化的影响及其保护作用.方法:雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及给予异丙酚每小时10mg/kg(Ⅲ组),制作小肠缺血再灌注模型.以125I标记白蛋白肺摄取指数作为肺损伤的指标,以髓过氧化物酶活性作为评价多形核中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集的指标;实验结束即刻留取肺组织,待测肺组织形态学变化.结果:异丙酚可明显抑制小肠缺血再灌注后肺组织髓过氧化酶(MPO)、PLA2活性升高(P<0.01),降低125I标记白蛋白肺摄取指数(P<0.01);Ⅰ组肺组织结构正常,Ⅱ组可见肺泡压闭实变,腔内有大量渗出,炎性细胞浸润,毛细血管扩张,支气管壁增厚,腔内有渗出,出血;Ⅲ组肺部改变较Ⅱ组明显减轻,除了有少量渗出、肺泡壁稍为增厚、毛细血管轻微扩张外,肺组织结构基本接近正常.结论:PLA2在大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤中有重要作用,临床剂量异丙酚可明显降低肺组织内PLA2活性增高,改善肺毛细血管通透性改变,产生肺保护作用.  相似文献
9.
磷脂酶A2对急性胰腺炎大鼠肺损伤的作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
陈熹  姚烜  纪宗正  吴涛 《医学争鸣》2003,24(11):988-989
目的: 探讨磷脂酶A2(phospholipase A2, PLA2)在急性坏死性胰腺炎(acute necroticzing pancreastitis, ANP)大鼠肺损伤的作用及防治方法. 方法: 逆行性胰胆管注射30 g*L-1牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型,分为对照组、假手术组、ANP组、ANP治疗组,测定各组血中淀粉酶、PLA2及肺组织中PLA2,观察各组肺组织学改变. 结果: 假手术组与对照组比较,血淀粉酶、PLA2及肺组织中PLA2没有显著性差异(P>0.05);ANP组与对照组比较,血淀粉酶、PLA2及肺组织中PLA2水平明显升高(P<0.05), ANP组肺泡壁破裂,肺泡和肺间质有较多炎细胞浸润,肺血管扩张充血,周围有水肿,肺间质明显增宽,二组之间有显著性差异;与ANP组比较,ANP治疗组血淀粉酶、PLA2及肺组织中PLA2水平明显下降(P<0.05). 治疗组与ANP组比较肺间质改变明显减轻. 结论: PLA2在ANP大鼠的肺损伤中起着重要的作用. PLA2抑制剂可降低PLA2水平,减轻ANP大鼠肺损伤.  相似文献
10.
滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型的炎性介质抑制作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究滨蒿内酯(Seo)对豚鼠哮喘的抗炎作用及机制。方法:制备迟发性哮喘豚鼠模型,免疫组化法检测豚鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素5(IL-5)含量;电镜法对豚鼠肺组织细胞溶酶体磷脂酶A:(PLA2)进行染色,井通过图像分析定量检测其含量。结果:哮喘组IL-5及PLA2的含量与正常对照组比较明显增高(P〈0.05);提前雾化给予42mg/L,340mg/L的Seo组与哮喘模型组比较明显降低IL-5及PLA2含量(P〈0.05)。结论:Seo可能通过抑制IL-5及PLA2发挥其对支气管哮喘的作用。  相似文献
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