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1.
目的探讨青藤碱对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)的影响.方法以健康成人为正常对照组,用双抗体夹心法(ELISA)检测活动性类风湿关节炎患者予青藤碱或甲氨喋呤治疗前及治疗1、2个月时血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度.结果与正常对照组相比,RA患者血清中TNF-α、IL-1β含量明显增加(P<0.01),IL-10的含量无明显变化.青藤碱及甲氨喋呤能显著降低RA患者血清中IL-1β、TNF-α的含量(P<0.01),而对IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度无明显作用(P>0.05).结论青藤碱可通过降低RA患者中血清TNF-α、IL-1 β的含量而治疗类风湿关节炎.  相似文献
2.
目的:观察脑溢安对体外培养神经元血红蛋白损伤后的保护作用及神经生长因子与白细胞介素-1表达的影响。方法:以50umol/L^-1血红蛋白造成培养海马神经元损伤,运用活细胞计数、Northern杂交、酶联免疫检测神经元存活数量、神经生长因子与白细胞介素-1mRNA及其蛋白表达水平。结果:体外培养大鼠海马神经元在含2%牛血清的培养液中可存活5个月以上。加入50umol.L^-1血红蛋白培养24h神经元死亡率为38.5%。同时加入脑溢安药液能显著降低神经元死亡率。血红蛋白可引起培养神经元白细胞介素-1mRNA与蛋白表达水平显著升高及神经生长因子的短暂升高,脑溢安能降低白细胞介素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论:脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用,其机理与调节神经元白细胞素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论:脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用。其机理与调节神经元白细胞素-1、神经生长因子表达有关。  相似文献
3.
清开灵对内毒素性发热家兔的解热机制研究   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的 探讨清开灵注射液 (简称清开灵 )对内毒素性家兔发热的解热机制。方法 复制内毒素性家兔发热模型 ,以数字温度计测量结肠的温度 ,用放免法测定下丘脑中的IL 1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区 (VSA)的精氨酸加压素 (AVP)的含量。结果 ①清开灵对内毒素性发热家兔有显著性的解热效应 (P <0 0 1) ;②明显抑制下丘脑IL 1β及cAMP的生成 (P <0 0 1) ;③显著降低脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区AVP的含量 (P <0 0 1)。结论 清开灵对内毒素性发热的重要解热机制可能与抑制内生致热原和中枢发热介质的生成 ,促进解热物质的释放有关  相似文献
4.
目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.  相似文献
5.
急性胰腺炎促炎因子和抗炎因子变化的动态观察   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的:探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎(AP)发病过程中动态变化的意义。方法:应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子(TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8)和抗炎细胞因子(IL-10、IL-1 ra)。结果:AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高(与正常对照组相比P<0.05),其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论:促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化可能对急性胰腺炎的发生发展具有重要作用。  相似文献
6.
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。  相似文献
7.
Song YJ  Wu ZH  Lin SQ  Weng XS  Qiu GX 《中华医学杂志》2003,83(6):498-503
目的 观察雌性新西兰兔膝骨关节炎(OA)模型在去势后给予不同剂量雌激素或联合应用孕激素,对OA关节滑膜中金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1和白细胞介素(IL)-1βmRNA表达水平的影响。方法对65只雌性新西兰兔采用膝关节伸直位石膏固定5周制成兔膝OA模型,随机抽取5只兔以过量麻醉法处死以检测动物模型是否成功;剩余60只兔随机分为A、B、C、D、E、F共6组,每组10只,对A—E组行去势手术,F组行假去势手术。之后给予口服戊酸雌二醇(E2V)或联合应用安宫黄体酮(MPA)共16周,A组E2V1.8mg/d,B组E2V3.6mg/d,c组E2V7.2mg/d,D组E2V3.6mg/d MPA3.6mg/d,E组和F组均不用药。于用药8周和16周时分批处死兔,采用RT-PCR法对兔膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、IL-1β和TIMP-1mRNA表达水平进行半定量测定,观察雌、孕激素对OA滑膜中上述指标的影响。结果去势后兔膝OA滑膜组织中MMP-1、MMP-3和IL-1βmRNA表达增加,给予雌激素后三者的表达均有抑制,加用孕激素可使这一抑制作用增强。低剂量雌激素可使MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1比值降低,加用孕激素后可使这两个比值进一步降低,而高剂量雌激素可使这两个比值增加,但仍低于不用药组。结论低剂量雌激素或合适比例的雌孕激素协同作用对于维持关节软骨正常生理功能至关重要,雌激素水平过高或过低均会对关节软骨产生不利影响,以雌激素缺乏产生的损伤作用更重。  相似文献
8.
壳寡糖结合并激活巨噬细胞机制的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:研究壳寡糖结合并激活巨噬细胞的机制。方法:RT-PCR和ELISA检测壳寡糖对巨噬细胞及经γ干扰素(IFN-γ)预刺激巨噬细胞的白介素1β(IL-1β)基图表达水平的影响;钙离子脂化探针Fluo-3/AM检测壳寡糖对巨噬细胞胞浆游离Ca^+浓度的影响;用四甲基异硫氰酸罗丹明标记甘露聚糖,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察标记糖结合及进入巨噬细胞的情况;通过竞争性抑制实验探讨巨噬细胞摄取壳寡糖的可能途径。结果:壳寡糖对巨噬细胞IL-1β基因表达的影响呈浓度与时间依赖性,IFN-γ预刺激巨噬细胞有增强作用;高浓度壳寡糖引起巨噬细胞胞浆游离Ca2^+浓度升高;壳寡糖竞争性抑制巨噬细胞内吞甘露聚糖,抑制强度达44%。结论:壳寡糖可能是经由巨噬细胞表面的甘露糖受体介导结舍并激活巨噬细胞,钙离子相关的信号转导途径可能参与这一过程。  相似文献
9.
目的探讨促炎症细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法采用油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯致伤大鼠,在油酸致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,收集血浆和肺泡灌洗液,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量.以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析.结果 TNF-α和IL-1β在油酸致伤4 h LPS第2次致伤后水平最高,IL-6的最高水平在油酸12 h加LPS致伤组;2次序贯致伤后IL-1β水平变化最大,增高最显著,血浆浓度达到(1 526±39.69)pg/ml,肺泡灌洗液内浓度为(840.4±95.29)pg/ml.结合肺组织病理学研究,肺组织损伤最严重大鼠,血浆和肺泡灌洗液TNC-α、IL-1β和IL-6水平最高.结论 TNF-α和IL-1β是早期释放的促炎症细胞因子,其中IL-1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用.肺组织损伤程度与这些促炎症细胞因子水平有密切关系.  相似文献
10.
目的 检测兔动物模型风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素1β(interleukin 1β ,IL 1β)、诱导型氮氧化物合酶 (induciblenitric oxidesynthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor al pha ,TNFα)、转化生长因子 β(transforminggrowthfactor beta ,TGFβ)的mRNA的表达 ,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的调节作用。方法  36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果 各模型组与正常对照组比较IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达上调 (P <0 .0 1) ;葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较 ,IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达均下调 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;低头位加风寒湿颈椎病组TNFαmRNA表达上调 ,与风寒湿及低头位颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;葛根汤下调TNFαmRNA表达 ,与风寒湿颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;各模型组同正常对照组比较 ,TGFβmRNA表达均下调(P <0 .0 1) ;与风寒湿颈椎病组比较 ,葛根汤上调TGF  相似文献
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