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1.
目的 探讨高压氧对胆红素脑病新生大鼠的海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响,明确高压氧是否对胆红素的神经毒性有保护作用.方法 5日龄SD大鼠145只,雌雄不限,完全随机法分为3组:生理盐水对照组、胆红素脑病模型组、高压氧十预组.分别于小脑延髓池内注射生理盐水或等量10 mg/ml胆红素溶液,免疫组化法和免疫荧光法分别检测各组海马神经元细胞色素C和Caspase-3表达的动态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,水迷宫实验测试学习记忆能力.结果 高压氧干预后海马神经细胞在各时间点,细胞色素C和Caspase-3表达均明显低于模型组,高于对照组(P<0.05);高压氧干预组TUNEL阳性细胞率(27.2±1.8)%明显少于模型组(37.6±6.6)%(P<0.05);水迷宫实验:高压氧干预组在各时间点找到安全平台的潜伏期均明显短于模型组(P<0.05),穿越平台次数是模型组的8倍.结论 高压氧治疗可能通过抑制线粒体途径中细胞色素c和Caspase-3的表达抑制神经细胞凋亡,减轻胆红素对海马神经元的毒性,从而减轻胆红素相关性脑损伤所致的学习记忆障碍.  相似文献
2.
目的 观测血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征。方法 双侧颈总动脉线结 ,反复缺血—再灌注法制备模型 ,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变 ,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的表达变化。结果 模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低 (P <0 .0 1) ,其海马胆碱乙酰转移酶表达也明显下降 (P <0 .0 1)。结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马胆碱乙酰转移酶低水平表达有关。  相似文献
3.
人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为:正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2(Akt抑制剂)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑制剂)和Rg1+PD98059组,培养1d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25—35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组(AB组)、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2、Rg1-I-API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培养48h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度(nerve growth factor,NGF;brain—derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3)。结果Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组(P〈0.05);API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长(P〈0.01),API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1+API-2组BDNF高于对照组和Rg1组(P〈0.05),其余各组间差异无统计学意义(P〉0.05);Rg1组NT-3的浓度高于对照组(P〈0.05);Rb1+PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组(P〈0.01);PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用(P〈0.01);神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗A1325—35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1/2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。  相似文献
4.
鼠胚脑皮质及海马神经元原代培养方法的改进   总被引:2,自引:2,他引:8       下载免费PDF全文
神经细胞原代培养是研究神经细胞的重要手段之一[1,2].传统方法是将神经细胞与神经胶质细胞混合培养,因此无法满足在单一神经细胞培养基础上进行研究的需要。1998年10月至1999年9月,我们对传统混合培养方法在取材、消化、温度、机械操作等方面进行控制和改进,得到了比较满意的相对单一的神经细胞培养物和单神经细胞网络,为进一步开展神经生物学研究提供了相对稳定的体外模型。  相似文献
5.
PTD-BDNF对海马神经元钠、钾、钙离子通道的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响。方法全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响。结果与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%(n=4,P〈0.01);使钠通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01);使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%(n=4,P〈0.01);使钙通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01);使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移(n=4,P〈0.01)。PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础。  相似文献
6.
异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 取12h新生Wistar大鼠海马细胞进行体外培养,建立原代海马细胞缺糖缺氧再给氧模型(oxygen glucose deprivation,OGD).观察海马细胞形态,苔盼蓝染色计算细胞存活率.建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、异丙酚用药组、正常对照组.观测各组动物术后神经症状评分、TTC染色测定脑梗死体积大小及HE染色.结果 海马细胞缺糖缺氧再给氧显示异丙酚用药组海马细胞存活数量较多,胞体较大突起保持稠密的神经网.异丙酚100μmol/L组细胞存活率为(56.2±3.7)%,较模型组(细胞存活率38.6%±4.3%)明显增高(P<0.05).大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型24h神经症状评分,异丙酚用药组评分为(0.8±0.5)较模型组(2.3±0.5)显著降低(P<0.05).TTC染色脑梗死体积异丙酚用药组为(123.21±11.04)mm3,较模型组(214.95±16.79)mm3显著降低(P<0.01).HE染色可见异丙酚用药组正常细胞较多.结论 细胞和动物模型均显示异丙酚对缺血再灌注损伤后神经细胞具有保护作用.  相似文献
7.
目的观察L-型钙通道(LTC)开通剂BK8644对河豚毒素(TTX)引起的大鼠海马锥体神经元α-氨基-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPA)受体介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCAMPA)的影响,探讨LTC是否作为神经环路兴奋性的感受器在调节突触稳态中发挥作用。方法建立培养海马神经元的稳态可塑性离体模型,并采用膜片钳全细胞模式记录突触内自发的mEPSC。结果TTX组mEPSCAMPA的频率显著高于对照组(P<0.05),而mEPSCAMPA电流幅度无显著差异(P>0.05);BK8644组和TTX+BK8644组与对照组比较,mEPSCAMPA的频率和幅度均无显著差异(P>0.05);TTX+BK8644组与TTX组比较,mEPSCAMPA频率降低(P<0.05),电流幅度无显著差异(P>0.05)。结论BK8644可对抗TTX引起的mEPSCAMPA频率升高,提示L-型钙通道可能参与稳态突触可塑性的调节。  相似文献
8.
谭蕾  罗爱林  向强  赵以林  何璇 《医学争鸣》2009,30(5):405-407
目的:探讨氯胺酮、咪达唑仑及丙泊酚对大鼠发育期海马神经元细胞内钙浓度的影响.方法:将原代培养第5日的大鼠海马神经元用10μmol/L的Ca2+指示剂Fluo-4共孵育30min洗涤后,分别加入150μmol/L氯胺酮,咪达唑仑3μmol/L,丙泊酚10μmol/L,采用激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化.结果:氯胺酮使体外培养第5日的海马神经元代表钙浓度的荧光强度明显下降[(987±307)vs(766±226),P〈0.05],咪达唑仑,丙泊酚均使体外培养5d的海马神经元荧光强度明显升高[(1707±514)vs(2663±572),(1057±353)vs(1749±708),P〈0.05].结论:阻滞NMDA受体的氯胺酮降低发育期海马神经元细胞内钙浓度,而兴奋GABA。受体的咪达唑仑,丙泊酚则会升高细胞内钙浓度.  相似文献
9.
目的 建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.方法 取体外培养7 d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组.后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5 h再复糖复氧.常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72 h培养液中的LDH活性,并观察神经元形态和轴突长度的变化.结果 糖氧剥夺/复氧后的神经元折光性降低,胞体肿胀,并且轴突逐渐变短,同时LDH水平随时间延长增加.其中糖氧剥夺0.5 h再复氧组效果最佳,其轴突缩短明显且神经元存活率较高.结论 成功建立了体外培养SD大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.  相似文献
10.
目的观察电针对心肌梗死后抑郁大鼠模型海马神经元的影响,并探讨可能的作用机制。方法建立心梗后抑郁症大鼠模型.采用电针干预的方法.观察大鼠的体质量和行为学变化。用TUNEL法和免疫组化检测海马神经元细胞凋亡。Western—blotting检测P—CREB。结果心梗后抑郁大鼠体质量、敞箱实验得分、糖水消耗和纯水消耗显著减少。大鼠海马CA3区出现神经元细胞凋亡,P-CREB水平降低。电针干预3周后,与模型组比较,大鼠体质量增加。行为学指标改善,神经元细胞凋亡教减少,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,二者比值增高,并P—CREB水平增加。差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论心梗后抑都与海马神经元细胞凋亡和P—CREB水平降低有关.电针刺激可能涉及某些信号通路激活磷酸化CREB,抑制凋亡基因,促进抗凋亡基因的产生。  相似文献
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