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1.
发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型的建立   总被引:26,自引:3,他引:23  
目的:建立发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥(febrile convulsion,FC),隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为3组:45.0 ℃热水浴组(n=6),44.5 ℃热水浴组(n=10),44.0 ℃热水浴组(n=10),选取高热未惊厥与FC比例最合适的一组,将此组的水浴温度定为以后实验的高热处理温度.发育期大鼠随机分为两组:37.0 ℃水浴正常对照组(n=10),44.5 ℃热水浴组(n=40),高热处理组又分为高热未惊厥组(FC=0,n=10)和FC组(FC≥6次,n=22).HE染色观察各组大鼠海马神经元形态学改变;尼氏染色观察海马神经元丢失情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变;体视学方法计数海马CA1区神经元数密度.结果:HE染色可见FC组海马CA1区、CA2区细胞排列紊乱、极向不清、细胞空泡变,细胞核大小不一致、圆形或椭圆形;尼氏染色未见FC组明显的海马神经元丢失;FC组大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减少、部分出现空泡、基质浓缩、嵴模糊不清或消失,高尔基复合体轻-中度扩张;FC组大鼠海马CA1区神经元数密度显著减少,与正常对照组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性.结论:热水浴诱导大鼠FC与人类FC有许多相似之处,大鼠FC频繁发作可导致海马神经元损伤和丢失,是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型.  相似文献
2.
海马CA3区突触结构在记忆中的变化   总被引:23,自引:4,他引:19  
目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系。方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化。结果在学习后24h、记忆保持良好(步人潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6. 3%增加到40.8%(P<0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2%,轴树穿孔突触为9.6%);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2%增至30.8%(P<0.05)。记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平。结论海马CA3区突触结构在一次性被动回避反应的记忆保持中有可塑性  相似文献
3.
c—fos蛋白在沙鼠全脑缺血后再灌注时海马中的表达…   总被引:22,自引:0,他引:22  
在沙鼠急性全脑缺血的模型上,采用免疫组化方法观察了电针对海马各区c-fos蛋白表达及神经元细胞形态改变的影响,电针们位为“风府”和“筋缩”,频率7HZ,强度6mA,电针持续30min。结果表明,电针能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各c-fos蛋白的表达,CA1区尤为明显。同时电针能明显改善缺血后CA1区神经元的变性坏死。提示电针对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强c-fos蛋白的表达有关。  相似文献
4.
睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响   总被引:21,自引:2,他引:19  
目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对应激大鼠行为和海马神经元的影响。方法采用海马CA1区微注法,旷场试验法,Nissl染色法和细胞计数观察应激大鼠的行为和海马神经元数量的变化及100U、500U、1000U的CNTF对它们的作用。数据以x±s表示,经t检验。结果500U和1000U的CNTF可显著增加慢性应激大鼠的水平活动和垂直活动(P<0.05~0.01),明显减少应激大鼠海马神经元细胞的丢失(P<0.05)。结论CNTF对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用,并可能通过海马神经元介导增加慢性应激大鼠的行为活动  相似文献
5.
慢性应激对大鼠行为及海马各区神经元凋亡的影响   总被引:19,自引:1,他引:18  
应激是机体对内外环境刺激的反应 ,对机体既有有利的一面 ,如 :动员机体非特异性适应系统 ,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗 ,提高机体的免疫能力 ;也有不利的一面 ,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍 ,甚至引起严重的躯体疾病。海马是介导应激反应的最重要的脑区之一 ,是应激激素作用的主要脑区[1] 。海马既能调节应激反应 ,又受到应激反应的影响。研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响 ,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害 ,最终诱发抑郁症。试验参照Katz[2 ] 等使大鼠连续三周处于应激状态 ,研究慢性应激对大鼠行为…  相似文献
6.
目的:研究高压氧(HBO)治疗对弥漫性轴突舌鼠学习记忆功能的影响。方法:采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠模型,一组大鼠在致伤前进行Y型迷宫训练,另一组不预先训练,分别观察高压氧治疗对致伤大鼠迷宫空间辨别记忆及学习功能的影响,并用免疫组化的方法观察海马区ChAT阳性纤维表达变化。结果:无论经是否进行Y迷宫训练,损伤大鼠条件反射数(conditioned reflex number,CN)明显高于空白对照组(blank)大鼠(P<0.05);预先Y迷宫训练后的大鼠造成DAI损伤后,HBO组与对照组(control)相比CN次数无明显差别;未预先训练组中HBO治疗大鼠CN次数明显少于对照组(P<0.05);HBO治疗后损伤大鼠海马区ChAT阳性纤维表达显著增强。结论:弥漫性脑损伤后大鼠的学习能力和记忆力均下降,而高压氧治疗能改善脑损伤大鼠学习障碍,但对记忆障碍的影响不大;高压氧治疗能增强海马区神经元活性,抑制外伤后ACh能神经元发生的退行性变,这可能是高压氧改善脑损伤大鼠学习记忆障碍的机制之一。  相似文献
7.
采用免疫细胞化学法,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl-2和bax的表达及抗呆Ⅰ号(由天麻素等中药提取物组成)的影响.结果发现,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl-2表达减少和bax表达增加,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl-2的表达和下调bax的表达,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用.  相似文献
8.
巴戟素补肾健脑作用的神经活动基础   总被引:18,自引:0,他引:18  
巴戟素是广州中医药大学新近从补肾中药巴戟天中提取的一种糖类单体物。为探讨巴戟素的补肾健脑的神经作用机制, 本实验以大鼠离体海马脑片为标本, 从细胞分子水平上观察巴戟素对大鼠海马脑片缺氧状态下的诱发群锋电位(population spike, PS) 和突触传递长时程增强(long term potentiation , LTP) 的影响。结果观察到巴戟素对脑缺氧损伤具有保护作用, 并能增强脑的记忆功能; 并观察到其作用机制与一氧化氮(NO) 有一定关系。实验结果从神经活动角度为中医补肾健脑理论增补了现代科学内容, 同时对开发巴戟素的临床应用提供了实验依据  相似文献
9.
马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化   总被引:18,自引:1,他引:17  
大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电,应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变,皮层或海马注射5μl马桑内酯(5mg/ml)3min后观察到细胞外钙离子活度的明显改变,大脑皮层及海马内Ca2^+分别下降了0.61mmol/L及0.74mmol/L,与马桑内酯注射前相比较,注射后皮层或海马内的Ca^2+活度具有极显著差异(P〈0.01)。马桑  相似文献
10.
高锌饮食对大鼠学习记忆的影响   总被引:18,自引:1,他引:17  
本实验通过给动物喂以添加不同剂量锌的饲料(每公斤干饲料中添加200、400、800、1200mg硫酸锌,即Z1、Z2、Z3、Z4组),应用Y-迷宫,步入试验及跳台试验等方法来探讨锌在学习记忆中的作用。结果表明:各组动物体重及旷场行为无显著差异;Z1组在Y-迷宫中达到学会标准所用的资数明显减少;Z4组在步入试验中,潜伏期明显缩短,在跳台试验中,记忆保持率则有下降的趋势;实验组血锌较对照组有不同程度的提高;海马锌的含量除Z4组外,其余三组均较对照组有显著升高;本实验提示;添加低剂量锌对学习记忆有促进作用,而过高剂量锌对学习记忆有损害作用。  相似文献
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