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1.
硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180~200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧 硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.  相似文献
2.
目的 观察充血性心力衰竭(CHD)病人心肌细胞是否存在细胞凋亡以及Fas/FasL蛋白、caspase-3和心肌氧化性应激的调节作用。方法 实验以进行常规CPB的无肺动脉高压的ASD病人为对照组(n=5),以合并CHD的RHD病人为观察组(n=5)。体外循环术前留取右心室标本。用原位TUNEL技术检测凋亡心肌细胞。用流式细胞仪技术测定右心室Fas和FasL蛋白表达。用Z-DEVD-AMC底物降解法和TBARS方法分别测定右心室心肌caspase-3酶活性和脂质过氧化物含量(MDA)。结果 RHD病人右心室心肌细胞凋亡数、caspase-3活性、MDA以及Fas、FasL蛋白表达均明显高于ASD病人(P分别咪0.026、0.013,0.002,0.004和0.033)。结论 心肌细胞凋亡参与CHD的病理生理过程。CHD病人的心肌细胞凋亡与心肌细胞Fas、FasL蛋白表达上调、caspase-3激活以及心肌氧化性应激增高有关。  相似文献
3.
肝细胞刺激因子对环磷酰胺致小鼠肝细胞损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究环磷酰胺(CTX)对肝细胞的损伤及肝细胞刺激因子(HSS)对该损伤的保护作用。方法 应用原代小鼠肝细胞混悬培养,检测肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量变化。结果 CTX可使LDH漏出增多,同时肝细胞GSH含量减少,MDA含量增加,HSS可部分逆转上述变化。结论 CTX可致肝细胞损伤,HSS降低肝细胞MDA含量可能是其保肝机制之一。  相似文献
4.
黄芪对血液透析患者氧化应激的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:了解维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的氧化应激及微炎症状态,观察黄芪对其的影响。 方法:选取60例MHD患者随机分为2组,在透析过程中给予(治疗组)或不予(对照组)黄芪注射液治疗12周,另选取年龄和性别匹配的健康成年志愿者10例为健康人组。荧光分光光度法测定血浆晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、晚期蛋白质氧化产物(advanced oxidation protein product,AOPP)、脂氧化终末产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)及维生素E(vitamin E,VitE)含量;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血浆C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量。 结果:与健康人比较,MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量显著升高(P<0.01),VitE含量显著降低(P〈0.01);黄芪注射液治疗12周后,MHD患者血浆AGEs、AOPP、MDA和CRP含量明显下降(P〈0.05,P〈0.01),VitE浓度无变化(P〉0.05)。 结论:MHD患者存在明显的氧化应激及微炎症状态;黄芪注射液可在一定程度上降低其氧化产物的蓄积,减轻微炎症状态。但减少抗氧化剂VitE丢失的作用不明显.  相似文献
5.
海带多糖对应激小鼠脑组织SOD、MDA的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨海带多糖在应激状态下对小鼠脑组织脂质过氧化物反应的影响。方法 随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠脑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果 不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P<0.05),并能增加SOD的活性(P<0.05)。结论海带多糖具有抗脂质过氧化保护脑组织的作用。  相似文献
6.
目的 :研究中草药复方糖肾安对糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用。方法 :给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠胃管灌服糖肾安 ( 6g· kg-1 ) 8周后 ,检查血清、肾脏糖基化产物及红细胞、肾脏抗氧化酶活性以及脂质过氧化物含量。结果 :与对照组大鼠比较 ,糖尿病大鼠血清果糖胺含量、肾脏 5 -羟甲基糠醛 ( 5 - HMF)释放量及肾组织糖基化终产物 ( AGEs)含量均明显升高 ,经糖肾安处理 8周后 ,这 3项指标均明显降低。糖尿病大鼠红细胞过氧化氢酶 ( CAT)活性、谷胱甘肽 ( GSH)含量以及肾组织超氧化物歧化酶 ( SOD)和 CAT活性均较对照组明显降低 ,糖肾安可使这些指标显著升高。糖肾安能明显降低糖尿病大鼠已升高的红细胞、肾组织和尿液丙二醛 ( MDA)含量。结论 :糖肾安对糖尿病大鼠肾脏糖基化产物形成和氧化应激有明显的抑制作用  相似文献
7.
氧化应激与稽留流产的相关性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的通过对稽留流产妇女胚胎组织中氧化应激指标——超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及维生素E(VitE)的测定,探讨氧化应激与稽留流产的关系。方法用化学比色法对25例稽留流产妇女和33例正常早孕妇女胚胎组织中SOD、姒及VitE进行测定。结果与正常早孕妇女相比,稽留流产妇女胚胎组织中MDA水平都升高(P〈0.05)。SOD(P〈0.05)、VitE(P〈0,05)水平却都下降。结论氧化应激与自然流产具有相关性。  相似文献
8.
肾脏氧化应激与糖尿病肾病   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病时 ,以肾组织中糖代谢紊乱为主的多种因素综合造成肾组织中化学性质活泼的反应氧产物(reactiveoxygenspecies,ROS) ,如过氧化氢 (H2 O2 )、超氧阴离子 (O- 2 )和羟自由基 (OH- )等产生过多 ,破坏肾组织正常的氧化 /还原反应的动态平衡 ,造成肾组织的氧化应激 (oxidativestress)状态。ROS通过激活蛋白激酶C( proteinkinaseC ,PKC)及丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivatedproteinkinase ,MAPK)使转录因子核因子 kB(nuclea…  相似文献
9.
JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况,原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况,同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低,SOD活力明显升高,黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失,磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升,同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多,黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡,机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。  相似文献
10.
糖尿病与氧化应激的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年来,越来越多的研究表明,氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切,因而进行抗氧化治疗可以改善糖尿病和糖尿病并发症的发生、发展。现将有关研究进展综述如下:  相似文献
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