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1.
氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用   总被引:8,自引:8,他引:2  
氧化应激产生的活性氧簇(ROS)在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起重要作用.ROS通过激活线粒体、DNA氧化损伤、NF-κB及影响基因表达等途径诱导细胞凋亡,促进DN病的发生发展.减少ROS的生成及阻断ROS产生后所激活的细胞凋亡途径可成为治疗DN的新靶点.  相似文献
2.
白芍总苷药理作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
综述近年来白芍总苷(TGP)在心血管、神经、内分泌代谢、消化、泌尿生殖、皮肤和骨骼系统病变等方面的药理研究,为治疗相关疾病提供依据。综括TGP治疗上述疾病的作用机制,仍以拮抗氧化应激反应和调整导致疾病产生及发展的炎症细胞因子及影响其相关的信号转导通路,以及调节相关的细胞凋亡等为主线。今后TGP研究层面,仍应从整体→组织→细胞→分子→基因以及信号转导通路等水平不断深入。  相似文献
3.
氧化应激与细胞凋亡   总被引:3,自引:3,他引:2  
氧化应激在正常情况下即存在,是机体内不可避免的一种状态。机体内有一系列的适应机制保护细胞免于受损伤,多种有害刺激可以打破氧化应激的平衡状态,促使细胞凋亡甚至导致病理损伤。氧化应激通过线粒体、死亡受体、内质网应激等途径介导细胞凋亡;也可能通过激活丝裂原活化蛋白激酶通路、活化核转录因子κB并诱导其表达、激活caspases等途径诱导细胞凋亡。内源性和外源性通路不一定相互独立,二者某些构成因素可能对单一刺激引起的凋亡过程的调节具有协同作用。  相似文献
4.
结直肠癌患者体内氧化应激状态的评价及产物的分析   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:机体的抗氧化能力和氧化应激状态都与大肠癌相关,文中评价结直肠癌(CRC)患者体内的氧化应激水平,研究氧化应激与CRC的关系。方法:对60位研究对象(CRC患者和正常对照各30名)的血清,分别检测蛋白质、脂类、DNA的氧化损伤产物;检测维生素C、维生素E、谷胱甘肽等抗氧化剂及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶类。结果:CRC患者体内蛋白羰基、晚期蛋白质氧化损伤产物均比对照组有明显升高(P〈0.01),而CRC患者体内丙二醛和共轭二烯比对照组明显下降(P〈0.01);CRC患者血清中抗氧化酶类的活性、维生素C和维生素E的水平显著低于对照组(P〈0.01)。结论:CRC和氧化应激相关,评价CRC患者体内氧化应激状态对预测CRC的发生有指导意义。  相似文献
5.
瑞格列奈和格列吡嗪对初发2型糖尿病氧化应激的影响   总被引:2,自引:2,他引:1  
目的 探讨瑞格列奈和格列吡嗪对初发2型糖尿病氧化应激的影响.方法 60例初发2型糖尿病患者随机分为瑞格列奈组(30例)及格列吡嗪组(30例),服用12周后,比较治疗前后两组患者空腹及餐后2 h血糖(FBG,2 h PG)、餐后1 h及2 h胰岛素(1 h Ins,2 h Ins)、糖化血红蛋白(HbA1c)及氧化应激相关指标的变化.结果 两组治疗后FBG及2 h PG、HbA1c均明显下降(均P<0.05).与格列吡嗪组比较,瑞格列奈组2 h PG明显下降(P<0.05),1 h Ins明显升高(P<0.05).格列吡嗪组治疗后2 hIns较治疗前明显升高(P<0.05),而瑞格列奈组无明显变化.瑞格列奈组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显上升,丙二醛(MDA)水平显著下降(均P<0.01),而格列吡嗪组无明显变化.结论 瑞格列奈可改善胰岛素早期分泌时相,更好地控制餐后血糖,并具有抗氧化能力,通过抑制氧化应激反应而对T2DM患者有额外的益处.  相似文献
6.
糖尿病及其视网膜病变患者氧化应激状态的评价   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平,探讨氧化应激与糖尿病视网膜病变之间的关系.方法 选择51例2型糖尿病患者,其中糖尿病无并发症者24例(DM组),糖尿病合并视网膜病变者27例(DR组),另选择同期行体检的30例健康者为对照组.收集3组受检者的空腹血清,测定血清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)]活性、非酶类抗氧化物[维生素C(V_C)、维生素E(V_E)及还原型谷胱甘肽(GSH)]水平及氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]水平.结果 (1)DM组患者血清SOD、GSH-Px、CAT活性分别为(108±14)U/ml、(141±30)U/ml和(5.6±1.6)U/ml;DR组患者分别为(96±13)U/ml、(133±25)U/ml和(5.1±1.4)U/ml;对照组分别为(119±28)U/ml、(156±26)U/ml和(6.8±1.6)U/ml;与对照组比较,DM组及DR组患者血清抗氧化酶活性均显著降低(P<0.05),且DR组患者SOD活性又显著低于DM组患者(P<0.05).(2)对照组V_C、V_E、GSH水平分别为(86±26)mg/L、(19.0±5.3)mg/L和(22.0±5.9)μmol/L;DM组患者分别为(64±20)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(20.8±8.2)μmol/L;DR组患者分别为(52±10)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(19.7±5.7)μmol/L;与对照组比较,DM组及DR组患者血清V_C水平均显著降低(P<0.01),而DR组患者血清V_C水平又显著低于DM组(P<0.05).(3)对照组血清MDA、CD、AOPP水平分别为(3.1±1.3)μmol/L、(0.32±0.06)和(15.8±4.5)μmol/L;DM组患者分别为(5.4±1.8)μmol/L、(0.43±0.23)和(25.6±7.7)μmol/L;DR组患者分别为(7.9±2.6)μmol/L、(0.57±0.27)和(27.8±7.2)μmol/L;与对照组比较,糖尿病患者氧化应激代谢产物水平显著升高(P<0.05),且DR组患者血清MDA、CD水平较DM组患者显著升高(P<0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,且糖尿病视网膜病变患者氧化应激更严重.  相似文献
7.
腹膜透析液添加丹参酮对大鼠氧化应激状态的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的近期研究发现,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)参与了腹膜透析(peritoneal di-alysis,PD)相关性腹膜损伤的过程。文中探讨在PD液中添加丹参酮注射液对PD大鼠腹膜局部保护作用及全身氧化应激状态的影响。方法30只SD雄性大鼠(180-2008)随机分为对照组、PD组、丹参酮组。于实验第30天测定3组大鼠其透出液及血清中的AGE水平,同时测定并比较氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA),总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutas,T-SOD)。结果PD液中添加丹参酮注射液可减缓单纯PD导致的透析液及血清中AGE、MDA水平的升高及GSH、T-SOD水平的降低(P〈0.05)。结论通过在PD液中添加丹参酮可以改善大鼠PD腹腔局部及全身的氧化应激状态。  相似文献
8.
目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P〈0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P〈0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P〈0.01),SOD活性升高(P〈0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P〉0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P〈0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P〉0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD活性升高(P〈0.05),GSH含量无显著变化(P〉0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD活性和GSH含量升高(P〈0.01,P〈0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P〈0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。  相似文献
9.
N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyleysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响.方法 采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mueosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少.结论 NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的.  相似文献
10.
呼吸系统氧化与抗氧化作用机制的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:4  
急性肺损伤(ALI)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切发病机制尚不明确,氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。该文对近年来ALI和COPD的氧化与抗氧化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献
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