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1.
氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用   总被引:10,自引:8,他引:2  
氧化应激产生的活性氧簇(ROS)在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起重要作用.ROS通过激活线粒体、DNA氧化损伤、NF-κB及影响基因表达等途径诱导细胞凋亡,促进DN病的发生发展.减少ROS的生成及阻断ROS产生后所激活的细胞凋亡途径可成为治疗DN的新靶点.  相似文献
2.
线粒体功能障碍与动脉粥样硬化的发生   总被引:10,自引:9,他引:1  
活性氧是动脉粥样硬化血管炎症中多种信号转导系统的主要调节者,贯穿于脂质条纹的形成、病变进展到最终斑块破裂的全过程。线粒体呼吸链是体内活性氧的主要来源,同时也是活性氧的主要靶点,从而导致线粒体功能受损。此外,在无动脉粥样硬化危险因素的线粒体疾病患者中,通常早期即可出现血管并发症。作者就线粒体功能障碍与动脉粥样硬化发生之间的关系作一综述。  相似文献
3.
Background Advanced glycation end products (AGEs) play a critical role in the development of diabetic nephropathy. Reactive oxygen species (ROS) may play a critical role in AGEs induced growth factor expression. In this study, the effects of AGEs on transforming growth factor β1 (TGF-β1), connective tissue growth factor (CTGF) and fibronectin (Fn) mRNA expression and oxidative stress in cultured NRK-49F cells were examined. Methods NRK-49F cells were incubated with medium containing different doses of AGEs (50, 100 or 200 μg/ml) for 24 hours, or with AGEs 100 μg/ml for different times (0, 12, 24 or 48 hours). Cells in the serum-free medium or medium containing 25 mmol/L glucose were controls. Cells were treated with 25 mmol/L glucose and 100 μg/ml AGEs for 24 hours to determine the effects between AGEs and glucose. We clarified the role of antioxidant by pretreating cells with N-acetylcysteine (10 mmol/L), ginkgo biloba extract (50 or 100 mg/L) for 24 hours and with 100 μg/ml AGEs for further 24 hours. Alamarblue dye assay was used to analyze cell growth; intracellular ROS generation was measured by flow cytometry; intracellular glutathione by fluorescence spectrophotometry; expressions of TGF-β1, CTGF and Fn mRNA by semiquantitative RT-PCR. Results AGEs significantly increased the expressions of TGF-β1, CTGF, Fn mRNA and intracellular ROS generation, and decreased the glutathion level in NRK-49F cells in dose- and time-dependent manners. High glucose and AGEs together significantly increased the expression of TGF-β1, CTGF and Fn mRNA, compared with AGEs and high glucose separately. Preincubation with N-acetylcysteine or ginkgo biloba extract increased GSH level, suppressed AGEs-induced oxidative stress and TGF-β1, CTGF and Fn mRNA overexpression. Conclusions AGEs can significantly increase expression of TGF-β1, CTGF, Fn mRNA in NRK-49F cells through enhancement of oxidative stress. The accumulation of AGEs may play a pivotal role in the pathogenesis of tubulointerstitial fibrosis in diabetic nephropathy. Suppression of AGEs induced TGF-β1, CTGF and Fn mRNA overexpression in renal fibroblasts through inhibition of oxidative stress may be a mechanism underlying effect of ginkgo biloba extract in diabetic nephropathy. In addition, antioxidant therapy may help prevent AGEs accumulation and its induced damage.  相似文献
4.
核因子-κB与糖尿病的关系   总被引:9,自引:8,他引:1  
核因子-κΒ(NF-κΒ)是一种重要的核转录因子,它参予细胞氧化应激的信号传递,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。糖尿病及其并发症是炎症性疾病,伴有NF-κΒ转录活性的异常。近来的研究更显示无论糖尿病病程长短,糖尿病患者体内的许多组织均有NF-κΒ的异常表达,而某些针对NF-κΒ的抗炎治疗对于糖尿病患者是有益的。因此,深入研究NF-κΒ和糖尿病的关系,对于人类最终战胜糖尿病有重要意义。  相似文献
5.
硫化氢对低氧性肺动脉高压中氧化应激的调节作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180~200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧 硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.  相似文献
6.
糖尿病神经病变发病的研究进展   总被引:7,自引:1,他引:6  
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是糖尿病最常见、最复杂的慢性并发症之一,是造成糖尿病患者反复住院的主要原因,引起糖尿病患者病死率和致残率升高,而且带来了复杂的护理、医疗等问题.糖尿病神经病变的发病机制目前尚不明确,可能是多因素的,但高血糖是所有发病机制的中心环节.目前有充分的实验和观测性数据证明,在介导慢性高血糖效应方面与以下机制相关,本文在此针对其进行综述.  相似文献
7.
目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P〈0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P〈0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P〈0.01),SOD活性升高(P〈0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P〉0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P〈0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P〉0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD活性升高(P〈0.05),GSH含量无显著变化(P〉0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD活性和GSH含量升高(P〈0.01,P〈0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P〈0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。  相似文献
8.
目的 探讨舱内爆炸致大鼠腹部损伤后血清及肠道组织MDA含量及SOD、GSH-Px活力的动态变化规律.方法 120只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,各60只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立腹部爆炸伤模型;另设立正常对照组(10只).爆炸后0.5 h内、3、8、24、48 h和72 h采集血液和肠道组织标本,检测MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果 大鼠爆炸后血清和肠道组织内MDA水平持续升高,伤后0.5 h内升高显著(P<0.05),3~8 h上升最快,24 h达峰值;舱内组较舱外组升高显著(P<0.05).SOD、GSH-Px活性在伤后早期略有升高,继而进行性下降,24 h达最低值;舱内组下降速度较舱外组快(P<0.05).MDA水平达峰值及SOD、GSH-Px活性达低谷后逐渐恢复,舱内组恢复较慢.血清和肠道组织MDA含量及GSH-Px活力呈正相关(P<0.01).结论 大鼠舱室爆炸致腹部损伤后氧化应激反应较开阔地爆炸出现早、强度大且持续时间长,氧化应激可能参与了大鼠腹部爆炸伤后肠道的继发性损害.检测血清MDA含量和GSH-Px活性可作为伤后肠道组织过氧化损伤的诊断指标之一.  相似文献
9.
丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例(其中51例完成研究)为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者(OGTT正常)50例作为正常对照组(NC组)。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组(P〈0.05或P〈0.01),而GSH和SOD显著低于NC组(P〈0.05)。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降(P〈0.05)、GSH和SOD明显升高(P〈0.05),经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。  相似文献
10.
呼吸系统氧化与抗氧化作用机制的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
急性肺损伤(ALI)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切发病机制尚不明确,氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。该文对近年来ALI和COPD的氧化与抗氧化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献
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