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1.
氧化应激与糖尿病   总被引:24,自引:1,他引:23  
最近研究显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发生、发展过程中起了重要作用,抗氧化治疗为糖尿病和其并发症的治疗提供了一个新的策略。本文就此方面的研究作一综述。  相似文献
2.
晚期糖基化终产物通过氧化应激加速动脉粥样硬化斑块形成   总被引:21,自引:1,他引:20  
Zhang WR  Hou FF  Liu SX  Guo ZJ  Zhou ZM  Wang GB  Fu N  Liu ZQ  Wang L  Zhou M 《中华医学杂志》2004,84(13):1066-1070
目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制.方法 50只新西兰白兔随机分为5组,A组喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白(AGE-RSA,5 mg/kg,1次/隔天);B组喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰的兔血清白蛋白(RSA,5 mg/kg,1次/隔天);C组单纯喂饲高胆固醇饲料;D组喂饲普通饲料;E组喂饲普通饲料加注射AGE-RSA(5 mg/kg,1次/隔天).10周后取主动脉全段,苏丹Ⅳ染色,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比,免疫组化法观察主动脉AGE、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白(MDA-LDL)的沉积及AGE受体 (RAGE)的表达.同时检测循环AGE、血脂、血清硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性、丙二醛(MDA)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.结果 (1) 喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成,但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比(50%±8%)明显高于B组(21%±7%)和C组(29%±6%)(P均<0.05),A组粥样斑块病变部位 MDA-LDL、ox-LDL、AGE的沉积面积较B、C组明显增大,内皮细胞RAGE表达上调;而D组和E组主动脉未见粥样斑块病变.(2)喂饲高胆固醇饲料各组动物的血清甘油三酯及胆固醇水平明显增高,但各组间差异无显著意义. A组循环AGE、MDA、ox-LDL水平明显高于B、C、E组, SeGSHPx活性显著低于B、C、E组. (3) 血清AGE水平与血清ox-LDL(r=0.459,P<0.01)及血清MDA( r=0.423,P<0.05)呈正相关,与血清SeGSHPx呈负相关(r=-0.448,P<0.01);血清AGE水平与主动脉RAGE表达面积(r=0.384,P<0.05)及AGE沉积面积(r=0.468,P<0.05)呈正相关.结论 AGE加速实验性高脂血症动物动脉粥样斑块形成,其机制可能与增加氧化应激、促进脂蛋白氧化及上调RAGE表达有关.  相似文献
3.
Guo ZJ  Hou FF  Liang M  Wang L  Zhang X  Liu ZQ 《中华医学杂志》2003,83(12):1075-1079
目的 研究晚期糖基化终产物 (AGE)修饰蛋白对人内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响及其作用的信号传导途径。方法 将培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)和人内皮细胞株ECV30 4与不同浓度AGE修饰的人血清白蛋白 (AGE HSA)或牛血清白蛋白 (AGE BSA)共同培养。用Western印迹及酶联免疫吸附法 (ELISA)检测MCP 1蛋白合成及分泌 ,用逆转录PCR(RT PCR)法检测MCP 1mRNA表达 ,用流式细胞术观察细胞内氧化应激 ,用免疫沉淀 激酶活性测定法分析细胞p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38 MAPK)活性。结果 AGE HSA和AGE BSA以时间和剂量依赖的方式上调内皮细胞MCP 1mRNA和蛋白的表达并诱导细胞氧化应激和活化p38 MAPK。 5 0 μg/mlAGE HSA与HUVEC共同培养 12h ,使细胞上清中的MCP 1浓度由 4 8 3pg/μg± 0 6pg/μg蛋白上升至 14 8 1pg/μg± 12 6pg/μg蛋白 (P <0 0 1)。5 0 μg/mlAGE HSA与HUVEC共同孵育 30min ,使p38 MAPK的磷酸化活性升高 91%± 14 % (P <0 0 1)。抗氧化剂或p38通路特异阻断剂SB 2 0 35 80能够阻断AGE修饰蛋白诱导的MCP 1表达。结论 AGE修饰蛋白能够通过p38 MAPK信号传导途径上调内皮细胞分泌MCP 1,这一作用是经氧化应激机制介导。  相似文献
4.
低硒、氧化应激及CVB感染在克山病发病机制中的作用   总被引:14,自引:0,他引:14  
《西安医科大学学报》2002,23(2):101-103,107
5.
姜黄素对糖尿病大鼠糖、脂代谢及氧化应激的影响   总被引:13,自引:2,他引:11  
目的观察姜黄素对糖尿病大鼠糖、脂代谢及氧化应激的影响.方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组,治疗组灌胃给予姜黄素200mg·kg-1·d-1,为期8周.然后进行血糖、血脂及抗氧化指标的检测.结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇明显增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白-胆固醇明显降低(P<0.05);血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著降低,丙二醛含量明显增加(均P<0.01).姜黄素治疗组上述异常均明显减轻.糖尿病组大鼠血糖和糖化血红蛋白明显高于正常组(均P<0.01),姜黄素治疗组较糖尿病组虽有所下降,但差异无显著性.结论姜黄素能有效纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,减轻氧化应激水平.  相似文献
6.
红景天甙对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的:探讨红景天甙对活性氧致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:在应用低浓度过氧化氢处理原代培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞氧化损伤模型的基础上,通过检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)活力和电镜观察细胞超微结构的方法评价红景天甙对心肌细胞的保护作用,并通过测定丙二醛(MDA)含量和Na^ ,K^ -ATPase活力探讨其机制。结果:过氧化氢对心肌细胞有显著的损伤作用。红景天甙可使培养介质中的LDH和MDA水平显著下降,细胞Na^ ,K^ -ATPase活力显著提高,同时细胞超微结构得到显著改善。结论:红景天甙对过氧化氢致心肌细胞损伤有保护作用,机理与其抑制脂质过氧化和提高钠泵活力的作用有关。  相似文献
7.
β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的 探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法 参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果 β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论 β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素  相似文献
8.
西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的作用   总被引:12,自引:2,他引:10       下载免费PDF全文
目的:探讨西红花酸对心肌细胞氧化应激性损伤的效应。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型,通过观察培养心肌细胞的形态,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及培养细胞台盼蓝摄取率,反映西红花酸对该模型的影响。结果:在本实验使用浓度范围内,H2O2损伤培养心肌细胞的作用呈浓度依赖性地增大;西红花酸则能减少该氧化应激细胞的形态学改变、降低培养液中LDH活性和胞内MDA含量、增加胞内SOD活性及减少细胞死亡数量。结论:西红花酸对H2O2,造成的培养心肌细胞氧化应激性损伤具有明显的保护作用。  相似文献
9.
绞股蓝皂甙对糖尿病大鼠肾脏氧化应激影响的研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:研究绞股蓝皂甙(Gypenosides,GP)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组及GP治疗组.用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,8周后,检测各组大鼠血糖、血脂、尿蛋白,肾重/体重等各指标变化,肾组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase,XOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:与糖尿病组相比,GP治疗组血糖、血脂、尿蛋白,肾重/体重等指标明显降低,肾皮质MDA含量降低,氧化酶活性降低,抗氧化酶活性增高.结论:GP可以明显改善糖尿病大鼠肾脏的氧化应激,延缓肾脏损害的进展.  相似文献
10.
氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用   总被引:10,自引:8,他引:2  
氧化应激产生的活性氧簇(ROS)在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起重要作用.ROS通过激活线粒体、DNA氧化损伤、NF-κB及影响基因表达等途径诱导细胞凋亡,促进DN病的发生发展.减少ROS的生成及阻断ROS产生后所激活的细胞凋亡途径可成为治疗DN的新靶点.  相似文献
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