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1.
目的 研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法  2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果 退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论 颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素  相似文献
2.
退变颈椎间盘致炎机制的实验研究   总被引:16,自引:2,他引:14  
目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法:20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果:造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论:退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。  相似文献
3.
大鼠退变颈椎间盘组织基因表达谱的研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 :研究正常和退变模型大鼠颈椎间盘的基因表达谱 ,分析大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化 ,用于指导诊断和治疗。 方法 :建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型 ,从造模后 5个月对照组和模型组大鼠颈椎间盘中抽提 m RNA ,经逆转录分别用 cy3、cy5荧光标记 ,获得两组动物椎间盘 c DNA的探针 ,再与 5 12 c DNA基因表达谱芯片杂交 ,结果由激光扫描仪扫描并用软件进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果 :共筛选出 18条表达有差异的基因 ,11条基因表达量明显下降 (ratio<0 .4 ) ,其中细胞信号转导类有 4条 ;7条基因表达量明显上升 (ratio>2 .5 )。这些基因在颈椎间盘退变的表达模式与其他的报道类似。 结论 :退变大鼠椎间盘基因表达的调节发生变化 ,细胞内外的信号转导参与了椎间盘退变过程  相似文献
4.
腰椎间盘退变的MRI诊断   总被引:7,自引:0,他引:7  
椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降。椎间盘退变系一病理学名词,男性11~19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97%腰椎间盘显示退变。男性腰椎间盘退变较女性为早。腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻。  相似文献
5.
Objective To test the possibility of modification of human degenerative lumbar disc cells by the exogenous growth factor gene, transforming growth factor β(1) (TGF- β 1) cDNA, and the expression of the encoded protein. Methods Nucleus pulposus samples were surgically obtained from 8 patients with degenerat ive lumbar disc disease. The cells were cultured and directly infected by two a denoviral constructs, Ad/CMV- EGFP containing the enhanced green fluorecence pro tein (EGFP) gene (marker gene) and Ad/CMV- TGF- β(1) containing the potentially therapeutic TGF- β(1) gene. Transgene expression was analyzed by fluorescence production and immunohistochemical staining (Ad/CMV- TGF- β(1)). Results Culture cells transducted by Ad/CMV- EGFP showed specific green fluorescence und er the fluoroscope and expression sustained for at least 4 weeks. When infe cted by Ad/CMV- TGF- β(1), approximally 30% of cultured cells were staind brown (+) with TGF- β(1) staining. Conclusion This study established the strategy of delivering a potentially therapeutic gene , TGF- β(1), by using an adenoviral vector to human degenerative lumbar interve rtebral disc cells.  相似文献
6.
颈椎病康复治疗的护理体会   总被引:4,自引:1,他引:3  
颈椎病是颈椎的一种劳损退变疾患,与长期的屈颈动作有关。多由颈椎间盘退变、老化等改变,刺激或压迫神经根、脊髓或影响椎动脉血液供应引起的一系列症状和体征[1],临床治疗多以非手术治疗为主。我科对2004年12月~2006年6月共收治的120例颈椎病患者进行非手术康复治疗的同时进行  相似文献
7.
目的: 探讨骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stromal cells,MSCs)的标记与体内示踪方法,及其治疗椎间盘退变的可行性.方法:取兔MSCs行体外培养,并在体外纯化扩增,用超顺磁性氧化铁(superparamagnetic iron oxide,SPIO)磁粒子标记后分别于1、3、5、7 d用MTT法检测细胞活性.将标记后的细胞植入退变的椎间盘内.分别于2、4、6、8周用间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化,免疫组化法测定Ⅱ型胶原含量的变化,用MR扫描对标记干细胞在椎间盘内分布进行示踪.所得数据进行统计学处理.结果:MTT法结果显示,SPIO对MSCs的生物活性无影响,MSCs能被SPIO有效标记.运用MR扫描可观察到其在体内的分布,并发现干细胞向周边发生了迁徙.8周内实验组髓核蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量高于模型组,差异有统计学意义.结论:SPIO可有效地标记MSCs并行体内活体示踪,且不影响细胞活性,是理想的示踪剂.SPIO标记后的MSCs移植能增加髓核中细胞外基质的含量,从而延缓椎间盘退变.  相似文献
8.
颈性眩晕发病机制研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
颈椎病(cervical spondylosis)是指颈椎间盘退变本身及其继发性改变刺激或压迫邻近组织.并引起各种症状和体征。1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。1955年Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称之为“颈性眩晕”(cervical vertigo).因其症状与颈交感神经关系密切又被称为Barre—Lieou综合征。本所指颈性眩晕指由颈椎病引起的、以眩晕及交感神经症状为主的综合征。国内外关于颈性眩晕发病机制的学说数量较多,大致可分为椎动脉供血不足学说、交感神经学说、颈髓损伤学说、本体感觉学说四类.现将目前较有争议的椎动脉供血不足学说结合病因分述如下。  相似文献
9.
益气化瘀法延缓颈椎间盘退变机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
10.
经皮穿刺纤维环法诱导兔腰椎间盘退变模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:建立兔腰椎间盘退变模型制作方法。方法:普通级新西兰大白兔10只,以腰5—6椎间盘为模型,18G穿刺针体表定位下,经皮穿刺损伤腰5—6椎间盘前外侧纤维环,X线摄片确认穿刺针头位置,随后将其处死,留置穿刺针位置不变,解剖确定穿刺路径以及针尖位置。结果:①X线摄片示穿刺针均位于椎间隙内;②解剖发现,经皮穿刺针均穿刺到椎间盘纤维环而未进入椎管,未损伤神经根,未刺穿腹膜伤及腹部大血管。结论:本实验可为椎间盘退行性变提供一种操作简单.损伤小.感染机会小,动物存活率高,操作时间短的模型制作方法。  相似文献
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