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1.
依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.  相似文献
2.
乌司他丁对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤作用的研究   总被引:7,自引:3,他引:4  
目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对内毒素(LPS)诱导的大鼠ALI的保护作用。方法 将30只SD雄性大鼠区组随机分为三组:正常对照组、LPS组和UTI组。LPS组经尾经脉注射LPS造成大鼠ALI模型,UTI组在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予乌司他丁(UTI)(10万U/kg体重)。4h后取肺组织测量肺湿干重比(W/D),ELISA法检测动脉血及肺组织中白细胞介素-18(IL-18)水平,免疫组化法检测肺组织中核因子κB(NF-κB)的表达,光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果 比较肺组织湿干重比、血清及肺组织中IL-18的水平和肺组织NF-κB表达,LPS组高于对照组;UTI组高于对照组但低于LPS组。LPS组肺泡间质充血水肿、炎性细胞浸润明显;UTI组上述现象较轻。LPS组肺巨噬细胞线粒体、内质网肿胀明显;UTI组肺巨噬细胞内质网仅有零散现象,无肿胀。结论 乌司他丁可通过降低炎性细胞因子IL-18和NF-κB的表达减轻LPS所致ALI的肺部炎性反应。  相似文献
3.
路海棠  赵凤琴 《中国全科医学》2008,11(21):1941-1943
目的 观察降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心肌缺血损伤热休克蛋白70(HSP70)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨CGRP的抗心肌缺血损伤的作用及其机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、缺血损伤组(Ⅱ组)和缺血损伤 CGRP组(Ⅲ组),应用异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌缺血损伤模型.观察3组大鼠心电图ST段(J点)的变化;测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测心肌NF-ΚB和HSP70的表达;观察心肌组织超微结构的改变.结果 Ⅲ组大鼠的心电图ST段偏移程度和血清CK-MB、CPK、TNF-α水平、MPO活性以及心肌组织HSP70、NF-ΚB表达与Ⅱ组的比较,差异均有统计学意义(P<0.01),心肌组织结构损伤减轻.结论 CGRP对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用.可能与促进HSP70表达、抑制NF-ΚB表达有关.  相似文献
4.
目的 研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion,GI/R)后的胃黏膜核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用核团微量注射法以及夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数并应用免疫组化方法检测胃黏膜NF-κBp65的表达。结果①GI/R可引起胃黏膜损伤,PVN内微量注射AngⅡ(0.3μl含30ng)后GI/R损伤显著减轻;侧脑室注射(icv)AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦,能阻断AngⅡ对GI/R损伤的保护作用,使GI/R损伤明显加重;②正常大鼠胃黏膜可见NF-κB表达,并主要在胞质表达;GI/R后,NF-κB表达增多,尤其是胞核表达明显增加;PVN内微量注射AngⅡ后,可使胃黏膜NF-κB表达量减少;icv给予洛沙坦可阻断AngⅡ的效应,即GI/R损伤后胃黏膜NF-κB阳性细胞数表达量增加。结论PVN内微量注射AngⅡ对大鼠GI/R损伤有明显的保护作用,且该作用可被洛沙坦翻转;NF-κB在PVN内微量注射AngⅡ减轻大鼠GI/R损伤过程中可能发挥着重要作用。  相似文献
5.
VEGF对白血病树突状细胞抗原提呈能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)对白血病源树突状细胞(dendritic cell,DC)抗原提呈能力的影响及其分子机制.方法 K562细胞经5 μmol/L VEGF反义寡核苷酸(AS-ODN)处理24 h,ELISA和免疫组化检测VEGF蛋白水平.以正常K562细胞诱生的白血病DC作为对照组,利用流式细胞术和混合淋巴细胞反应,观察AS-ODN处理的白血病DC的免疫表型及其刺激T细胞增殖的能力.采用荧光素酶检测系统和RT-PCR分析培养12 h时白血病DC内NF-κB转录活性和Flt-1 mRNA水平.结果 AS-ODN处理使K562细胞VEGF蛋白分泌量较K562细胞组显著下降(P<0.05).与K562-DC比较,AS-ODN处理的免疫表型(CD40、CD86、CD83、HLA-DR)表达明显上调.在不同DC/T值(1:10~1:40)时,MLR实验中AS-K562-DC组刺激指数(SI)明显高于对照组(P<0.05).此外,培养12 h时AS-K562-DC NF-κB转录活性较K562-DC明显增高(P<0.05),而Flt-1 mRNA水平未见明显改变.结论 反义寡核苷酸可抑制白血病细胞VEGF表达,下调VEGF能够增强白血病DC免疫表型的表达,提高DC抗原提呈能力.  相似文献
6.
目的观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨丹参单体抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养大鼠主动脉VSMC;RT-PCR法和免疫细胞化学法检测VSMCICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达;细胞ELISA和免疫细胞化学法检测NF-κB的表达。结果TNF-α上调VSMCICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白的表达,提高NF-κB水平(P<0.01)。两种丹参单体都抑制上述因子的表达,以丹酚酸B效果更佳。结论丹参单体抗AS的机制之一是抑制炎症相关因子的表达,丹酚酸B抗炎效果优于丹参酮ⅡA。  相似文献
7.
目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。  相似文献
8.
目的 观察乌司他丁对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)患者中性粒细胞( PMN)核因子κB (NF-κB)活性及血浆中TNF-a和IL-8水平的影响.方法 选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例.U 组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替.分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、CPB停止后30 min(T3)、CPB停止后4 h(T4)和CPB停止后24 h(T5)抽血,应用ELISA法检测NF-κB活性及血浆中TNF-a和IL-8水平.结果 两组PMN NF-κB 活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值, 之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、T3、T4、T5时点 PMN NF-κB活性均低于C组(P< 0.05).两组TNF-α和IL -8 水平均于手术开始后逐渐升高(P< 0.05) , T3达高峰, 之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF-a和IL -8 水平在T3、T4时点均显著高于U组(P< 0.05).U组NF-κB的活性与血浆TNF-α水平呈正相关,相关系数为0.533(P< 0.05);NF-κB的活性与血浆IL - 8水平亦呈正相关,相关系数为0.528(P < 0.05).C组NF -κB的活性与血浆TNF-α、IL- 8水平亦呈正相关,相关系数分别为0.531、0.512( P < 0.05).结论 乌司他丁可以通过降低CPB患者PMN NF - κB活性进而降低血浆TNF-a和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应.  相似文献
9.
感染与胃肠功能障碍   总被引:2,自引:0,他引:2  
韦巧珍  王琳林 《医学综述》2008,14(9):1339-1341
各种因素如创伤应激、重症感染及休克等均可导致胃肠功能障碍,严重感染则是临床中常见的因素之一。细菌、内毒素通过增加肠上皮细胞凋亡、坏死,抑制肠道免疫功能,破坏肠屏障及其修复功能等使肠道通透性增加,肠源性细菌、毒素入血并转移至远隔器官,而最终出现多系统器官功能衰竭。  相似文献
10.
PKC-NF-κB系统与卵巢肿瘤   总被引:2,自引:1,他引:1  
东梅  张颐 《医学综述》2008,14(19):2918-2921
蛋白激酶C(PKC)为存在于细胞质内磷脂酶依赖的丝/苏氨酸蛋白激酶。迄今为止,在人类肿瘤的体外实验中大多数研究发现,PKC及其多种亚型作为肿瘤生长的促进因子,与肿瘤的发生及浸润转移能力有关,参与肿瘤发生、发展、转移和多药耐药等过程的信号传递。核因子κB是一种多功能的转录因子,具有广泛的生物学活性,激活后可促进细胞因子、黏附分子、趋化因子等的转录。本文对PKC及PKC-NF-κB系统的表达及调节与卵巢癌的关系予以综述。  相似文献
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