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1.
甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P<0.05)、还原型GSH降低(P<0.05)、SOD活性降低(P<0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.  相似文献
2.
目的:探讨高浓度超氧自由基(O^-2)在环磷酰胺(CTX)致小鼠骨髓细胞抑制中的作用及自由基清除剂超氧化物歧体酶(SOD)的保护作用。方法:40只小鼠随机分为4组,分别腹腔注射生理盐水(对照组)、低(37.5mg/kg)、中(56.25mg/kg)及高(75mg/kg)剂量CTX;另用20只注射了剂量CTX的小鼠再分别腹腔注射SOD和生理盐水。结果:不同剂量CTX腹腔注射后,小鼠骨髓细胞中O^-2含量明显高于正常对照组(P<0.01),在而骨髓细胞计数和^3H-TDR掺入法测定的DPM(每分钟衰变计数)值则明显低于正常对照组(P<0.01);经SOD保护后,骨髓细胞计数,O^-2含量及DPM值均与正常对照组无统计学意义(P<0.01)。结论:CTX所致的高浓度O^-2是造成骨髓细胞损伤的重要机制之一,SOD对CTX所致的损伤效应有保护作用。  相似文献
3.
^60Coγ射线对原代培养神经细胞增殖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究发育期神经细胞在辐照后损伤效应及其机理。方法以不同剂量γ射线辐照原代培养神经细胞,通过^3H—TdR掺入及MTT比色试验等观察辐照对神经细胞增殖、存活能力的影响。结果0.25Gyγ射线即可引起神经细胞增殖及生存活性的抑制,并在一定剂量内具有剂量依赖关系(0.25~2.0Gy);且抑制效应随着时间变化而改变。结论低剂量γ射线对神经细胞的增殖和存活具有明显抑制作用,并伴有时间剂量依赖性。  相似文献
4.
一氧化氮增强环磷酰胺对白血病细胞损伤效应的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察体外培养条件下一氧化氮(NO)能否增强环磷酰胺对L1210细胞的损伤效应,并探讨其作用机制。方法:将不同的转染3T3细胞与L1210细胞进行共培养,DMEM培养液中加入终浓度为400μg/ml的环磷酰胺。根据接种的转染细胞不同分为三组:第1组为pcDNA3.0-iNOS转染的3T3细胞,第2组为pcDNA3.0转染的3T3细胞,第3组为pcDNA3.0-iNOS转染3T3细胞,并添加终浓度100μmmol/L的Caspase-3特异性抑制剂DEVD—CHO。分别采用锥虫蓝拒染试验和TUNEL试验,检测各组L1210细胞在不同培养时间的细胞成活率和凋亡率,同时利用流式细胞术分析各组L1210细胞的增殖状态。结果:①各组L1210细胞成活率随培养时间的延长均逐渐下降,第1组较第2组下降更快,从12h开始两组差异已有显著性意义(P〈0.05);第3组的细胞成活率明显高于第1组,培养24h开始差异有显著性意义(P〈0.05)。②各组L1210细胞的凋亡率持续上升,第1组较第2组升高更快,从培养12h开始即差异有显著性意义(P〈0.05);第3组细胞凋亡率明显下降,从12h开始即显著低于第1组(P〈0.05)。③培养4h时,各组L1210细胞中的G1期细胞百分率(G1%)显著升高,S期细胞百分率(S%)明显下降,第2、3组的G1%显著低于第1组(P〈0.05),S%显著高于第1组(P〈0.01、P〈0.05);培养8、12h时,三组之间的G1%和S%均无明显差异;培养24h后,第2、3组G1%开始下降,S%上升较快,第1组的G1%保持较高水平,S%持续较低(P均〈0.05)。结论:NO可增强环磷酰胺对L1210细胞的直接损伤作用,促进细胞凋亡,使环磷酰胺对G1期细胞的阻滞作用更敏感、持续时间更长,上述作用可能与Caspase-3蛋白的活化有关。  相似文献
5.
本文研究了氚标记胸腺嘧啶核苷(8H-TdR)静脉注射后在BALB/C 纯种幼年和成年小白鼠睾丸中的代谢差异及其对成年雄性生殖细胞的损伤效应。注入0.037MBq/g 体重~3H-TdR 后,氚在成年鼠睾丸中的初始负荷量大于幼年鼠,但幼年鼠氚滞留量随时间延长渐渐超过成年鼠。~3H-TdR 可引起成年雄性生殖细胞损伤,表现为显性致死和显性骨骼突变的发生率增高。显性致死的致突变指数Y 与注射~3H-TdR 放射性活度I 的关系为Y=74.13+80.20I;显性骨骼突变发生率B 与注入~3H-TdR 放射性活度I 的关系为B=0.16+7.95×10_(-2)I。  相似文献
6.
空气负离子发生器已广泛应用于临床,它在防治疾病上的意义已日益受到人们的重视。为了探讨其效应机理,作者曾观察到狗血淋巴细胞经一定浓度的空气负离子处理后,其细胞活存时间延长并使放射损伤的致死效应减轻。在此基础上又观察了狗离体血淋巴细胞~(80)Coγ线损伤后,空气负离子对其细胞活力的作用,结果如下。  相似文献
7.
在CFU-GM培养过程中,事先对骨髓细胞施加:①3.5Gy射线照射;②44℃60min热处理;③-20℃16min冷处理,都能使CFU-GM产率下降。在培养前用胎肌液(FME)处理骨髓细胞,可以使CFU-GM产率增高。证明FME有非特异性的减弱物理因子对CFU-GM的损伤作用的能力。  相似文献
8.
目的 :探讨一种新型灌注超声导管输出能量、消融时间与消融结果之间的关系及其用于临床心律失常治疗的可行性。方法 :8只健康成年杂种犬全麻后通气支持下开胸制作心包吊蓝及暴露双侧股方肌。消融采用灌注超声导管。心脏消融点沿前降支排列 ,股方肌消融点沿肌束方向排列。输出功率与时间排列组合后各有 16个消融点 ,以探讨不同消融能量与时间组合后对股方肌及心室肌损伤的程度。结果 :超声导管对组织的损伤主要引起灶性坏死。心室肌消融时损伤范围与输出功率成正相关 ,与输出时间无关。输出功率为 2 0W时 ,损伤范围明显较其它输出功率组间小 ;输出功率为 3 0W、40W时 ,在各输出时间组 ,二者对组织的损伤无明显差异 ;输出功率增加到 5 0W后 ,在各输出时间组均可导致较大范围损伤 ,且与其它输出功率组间有显著差异。在股方肌损伤范围同样与输出功率相关 ,与输出时间无关。结论 :研究证实输出功率在 3 0W和 40W时 ,心室肌和股方肌损伤范围稳定可靠 ,输出功率高于或低于此值损伤范围均明显增加或减少。在输出功率不变时 ,损伤范围与输出时间无关。  相似文献
9.
The roles of voltage-dependent K^+ channels during activation and damage in alveolar macrophages (AMs) exposed to different silica particles were examined. Rat AMs were collected by means of bronchoalveolar lavage, and were adjusted to 5× 10^5/mL. After AMs were exposed to different concentrations (0, 25, 50, 100, 200 μg/mL) of quartz particles and 100 μg/mL amorphous silica particles for 24 h, the voltage-depended K^+ current in AMs was measured by using patch clamp technique. Meanwhile the leakage of lactate dehydrogenase (LDH) and the viability of AMs were detected respectively. Patch clamp studies demonstrated that AMs possessed outward delayed and inward rectifying K^+ current. Exposure to quartz particles increased the outward delayed K^+ current but it had no effect on inward rectifier K^+ current in AMs. Neither of the two K^+ channels in AMs was affected by amorphous silica particles. Cytotoxicity test showed that both silica particles could damage AM membrane and result in significant leakage of LDH (P〈0.05). MTT studies, however, showed that only quartz particles reduced viability of AMs (P〈0.05). It is concluded that quartz parti- cles can activate the outward delayed K^+ channel in AMs, which may act as an activating signal in AMs to initiate an inflammatory response during damage and necrosis in AMs induced by exposure to quartz particle. K^+ channels do not contribute to the membrane damage of AMs.  相似文献
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