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1.
慢性应激抑郁模型的建立及其评价   总被引:69,自引:9,他引:60  
目的 探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性。方法 选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。观察动物体重和摄食量的变化,记录动物敞箱试验(open—field test)和液体消耗试验。结果 与对照组比较,经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降;敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降,中央格停留时间明显延长,清洁动作次数显著下降;液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降,而纯水消耗显著提高。结论 慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似,且行为学改变可维持较长时间,是较理想可靠的抑郁动物模型。  相似文献
2.
目的:探讨柴胡的抗抑郁作用及其机制。方法:对慢性应激抑郁模型大鼠应用柴胡处理,使用高效液相色谱法检测抑郁模型组、柴胡治疗组和正常对照组脑组织中单胺类神经递质及其代谢物含量变化。结果:柴胡有抗抑郁作用,可降低前额叶5-羟色胺和多巴胺含量。结论:柴胡可能是通过降低脑组织中前额叶5-羟色胺和多巴胺含量而发挥抗抑郁作用的。  相似文献
3.
醒脾开郁方对抑郁症大鼠模型的中枢单胺类递质的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的研究醒脾开郁方对抑郁症大鼠模型海马及皮层的单胺类递质的影响.方法结合分养及慢性不可预见性应激的方法造成大鼠抑郁模型,应用高效液相色谱-电化学检测器观察大鼠海马及皮层单胺类递质和其代谢产物的变化,以探讨醒脾开郁方抗抑郁的机制.结果模型组大鼠海马及皮层5-羟色胺(5-HT)含量明显低于正常组,海马3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA) 、DOPAC/多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-羟色胺(5-HT)及皮层5-HIAA/5-HT均明显高于正常组.醒脾开郁方可明显升高慢性应激抑郁模型大鼠海马及皮层5-HT,降低海马DOPAC、HVA含量,并降低海马 DOPAC/DA 、5-HIAA/5-HT和皮层5-HIAA/5-HT.结论提示醒脾开郁方通过降低海马和皮层5-HT及DA的代谢,相对升高海马5-HT、DA及皮层5-HT含量而发挥抗抑郁作用.  相似文献
4.
金丝桃提取物对应激动物模型的抗抑郁作用及其机理研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
[目的]探讨金丝桃提取物(EHP)的抗抑郁作用及其作用机制。[方法]选取了小鼠强迫游泳应激实验;小鼠尾悬吊应激实验;大鼠慢性应激抑郁模型脑内单胺类神经递质测定实验,研究EHP抗抑郁作用及其作用机制。[结果]EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间(P<0.05);EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠大脑内单胺类神经递质及其代谢物的含量(P<0.05).结论金丝桃提取物具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。  相似文献
5.
白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学改变的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察中药白松片的抗抑郁作用。方法 :采用慢性综合应激法建立抑郁大鼠模型。观察白松片对该型大鼠行为学改变的影响。结果 :与空白组相比 ,模型组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少 ,中央格停留时间、粪便粒数均增加 ;大鼠体重增长数明显减少 ;蔗糖溶液消耗量明显减少 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。与模型组相比 ,白松片组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均有增加 ,中央格停留时间、粪便粒数均有减少 ;大鼠体重增长数增加 ;蔗糖溶液消耗量增加 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 :白松片能明显改善抑郁动物的各项行为学指标 ,具有抗抑郁作用  相似文献
6.
栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为学及海马神经发生的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察栀子粗提物对慢性轻度应激模型小鼠行为学及海马神经发生的影响。方法采用10种不同应激源实施对小鼠连续10周刺激,从第3周开始口服给予栀子粗提物3个剂量治疗8周后,测定各组小鼠行为学改变,并采用NeuN和BrdU免疫组化观察海马区神经细胞的增殖情况。结果栀子粗提物高剂量组蔗糖饮水量明显增加(P〈0.05),强迫游泳不动时间明显缩短(P〈0.05);NeuN阳性表达升高(P〈0.01),BrdU阳性细胞的面数密度亦显著增加(P〈0.05)。结论栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为有明显改善作用,并能显著促进海马区神经元发生,提示栀子粗提物具有良好的抗抑郁作用。  相似文献
7.
抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。  相似文献
8.
慢性应激抑郁模型大鼠脑内一氧化氮含量的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察慢性应激(chronic mild stress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化,结合行为学改变,探讨抑郁的发病机理。方法:将16只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,以大鼠体质量及行为学改变来确保模型的可靠性,用分光光度法分别检测2组大鼠额叶和海马一氧化氮的含量。结果:慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似,且额叶和海马NO含量[分别为(31.00±2.55)和(38.11±1.73)nmol/mg.pro]明显高于对照组[分别为(26.97±1.38)和(36.06±0.87)nmol/mg.pro],P<0.05。结论:研究结果提示额叶和海马NO通路代谢异常可能与抑郁症的发生有关。  相似文献
9.
目的:探讨丹栀逍遥散胶囊抗抑郁作用机制。方法:采用孤养法加上慢性不可预见的温和性应激方法,造成抑郁状态动物模型。观察丹栀逍遥散胶囊对该型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。结果:丹栀逍遥散胶囊能通过调节5-HT及其代谢产物5-HIAA达到抗抑郁的作用,能通过调节DA含量而改善抑郁症状,而对DOPAC含量的改变不明显。结论:丹栀逍遥散胶囊能调节下丘脑单胺类神经递质的含量,可能是其发挥抗抑郁作用内在机制。  相似文献
10.
目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型 给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型 给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型 给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型 给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.  相似文献
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