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1.
葛根素对心力衰竭患者心功能及氧化型低密度脂蛋白的影响   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的:观察葛根素对慢性心力衰竭者心功能及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法:选择1997~1998的我科住院的78例慢性心力衰竭患者,随机分为常规治疗组(简称常规组)和常规+葛根素治疗组(简称葛根素组),所有病人均给予强心、利尿、扩张知管等常规治疗,葛根素组加用葛根素400mg.d^-1,程为10d。结果:治疗后,两组病人临床心功能均有改善,但两组差异无显著性(P〉0.05),葛根素  相似文献
2.
慢性心力衰竭治疗新理念   总被引:17,自引:0,他引:17  
徐成斌 《中国医刊》2003,38(11):2-4
慢性心力衰竭 (chronicheartfailure,CHF)是一种严重的临床综合征 ,为大多数器质性心脏病进展的结局。在冠心病病死率已经下降的发达国家 ,CHF的病死率仍不断上升。我国现无确切资料 ,根据近年 50家国内医院统计 ,心血管病占心力衰竭住院病人的 2 0 % ,死亡率占 40 %以上。尽管如此 ,经过近半个世纪来医务人员与有关科学家的探索及大规模临床随机试验的结果 ,对CHF的观点有了很多突破性的新理念 ,使CHF的治疗与预后已见到明显的曙光。现将药物治疗CHF有哪些新的理念 ,根据个人的有限认识概括为 5个“新”理念 ,即新概念、新策略、新焦…  相似文献
3.
慢性心力衰竭现代药物治疗新概念   总被引:12,自引:2,他引:10  
近年来 ,由于分子生物学的发展 ,对慢性心力衰竭 (以下简称“心衰”)的发生发展机制有了深入的研究 ,国际上大规模的临床试验也为心衰的治疗提供了大量的实证。因而 ,心衰的药物治疗概念有了较大的改变和更新。1 心衰发生发展机制的研究进展慢性心衰的发生发展是一个非常复杂的过程 ,有多种因素参与 ,近年大量的研究显示在心衰的发生发展过程中 ,神经、激素功能长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要原因。起初神经、激素系统激活可能短期内增强心肌收缩力 ,维持循环系统和重要器官的血液灌注 ,但长期持久的功能增强则促使心肌重构和…  相似文献
4.
抗焦虑抑郁治疗对老年心衰伴情绪障碍患者生活质量的影响   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的了解抗焦虑抑郁治疗对老年心衰伴情绪障碍患者生活质量的影响。方法 10 6例心衰伴情绪障碍的患者随机分为治疗组和对照组 ,分别为 5 7例、49例 ,治疗组在常规药物治疗基础上加抗焦虑、抑郁治疗 ,服用舒乐安定 1mg ,早晚各 1次 ,氟西汀 (百优解 ) 2 0mg ,早顿服 1次 ,随访 16周。 结果治疗组与对照组比较 ,生活质量量表得分治疗组明显高于对照组 ,患者的再入院率分别为 15 .8%、18.3 % ,心脏事件发生率治疗组低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论对心衰伴情绪障碍的老年患者 ,抗焦虑、抑郁治疗能明显改善患者的生活质量及预后。  相似文献
5.
在循证医学原则指导下规范慢性心力衰竭的治疗   总被引:11,自引:1,他引:10  
一、慢性心力衰竭的传统治疗———“强心、利尿、扩血管”在循证心血管医学以前的时代,慢性心力衰竭的治疗目标是控制肺和体循环淤血,改善临床症状。人们习惯于将这一水平的治疗概括为“强心、利尿、扩血管”。洋地黄类强心药物临床应用的历史最为悠久,它除有“正性变力性作用以外,同时具有负性传导作用(增强房室交界区的隐匿传导,有益于减慢心房颤动的心室率)和负性频率作用(可在一定程度上使继发于心力衰竭的室性心率减慢)”。上一世纪6 0年代之后,人们曾以极大热情研发并在临床上使用非洋地黄类的更强有力的正性变力性药物,如多巴酚丁胺…  相似文献
6.
何军  刘晓方 《医学综述》2003,9(1):15-16
自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (CHF)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Packer提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (SNS)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)的激活。目前认为 ,RAAS的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与CHF的发生、发展。本文对CHF时RAAS的…  相似文献
7.
血浆利钠肽水平与心功能状态的关系   总被引:9,自引:3,他引:6  
目的 :研究慢性心力衰竭患者血浆利钠肽 (ANP ,BNP ,CNP)水平的变化及其与心功能状态的关系。方法 :4 8例慢性心力衰竭患者用免疫放射分析法测定血浆BNP浓度 ,用放射免疫分析法测定血浆ANP ,CNP浓度 ,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能。结果 :心衰组血浆ANP ,BNP浓度分别为 6 2 2 .4 7±4 35 .5 3pg/ml和 6 5 2 .5 9± 5 4 4 .98pg/ml,较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,与心功能衰竭严重程度有关。血浆BNP水平与左室射血分数呈负相关 (r =- 0 .37,P <0 .0 1) ,与LVEDD、LVMI呈正相关 (r均为 0 .36 ,P <0 .0 5 )。心衰组血浆CNP水平与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :血浆ANP ,BNP水平可作为反映心功能状态的指标 ,BNP水平更敏感 ,并与心脏结构有关。  相似文献
8.
强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
研究强心合剂(主药:鹿角、淫羊藿等)治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的大鼠CHF模型.并予强心合剂治疗。5周后.分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.RT-PCR法检测心肌细胞凋亡基因BCl-2和Bax mRNA的表达。同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI),并分别以地高辛、卡托普利作为对照组进行比较。结果:本方不仅降低LVMI,还能促进Bcl-2mRNA表达.抑制Bax mRNA表达。明显抑制心肌细胞凋亡。其疗效与卡托普利相当。结论:强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡.从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。  相似文献
9.
慢性心力衰竭水潴留机制的研究进展   总被引:7,自引:1,他引:6  
介绍近年来有关Aquaporin(AQP)水通道家族在慢性心胃衰竭时水潴留机制中的作用,即AQP2水通道是慢性心力衰竭时调节水潴留的关键性蛋白质,慢性心力衰竭时水潴留机制的主要途径是:心输出量下降→血管加压素(抗利尿激素,AVP)增加→肾脏集合管V2受体激活→AQP2激活和/或基因表达上调→水的重吸收增加。  相似文献
10.
慢性心力衰竭的防治   总被引:7,自引:0,他引:7  
王宏宇  胡大一 《中国医刊》2003,38(10):59-61
随着医学技术的发展和人口的老龄化 ,使绝大多数接受治疗的心血管疾病患者都得以存活。因而 ,使慢性心力衰竭(chronicheartfailure ,HF)日益成为世界各国的重要健康卫生问题。最新修订的美国心脏学院 /美国心脏协会 (ACC/AHA)指南重点指出了关于HF的预防问题。它提出了一项新的HF分类方法 ,强调了其病因和进展。共分为 4级 :①A级———HF高危患者无器质性心脏病 ;②B级———患者存在心功能不全 ,但从未发生症状 ;③C级———患者过去或目前有HF症状 ;④D级———患者有严重HF症状。这种分类方法充分描述了HF的进展性特征 ,患者…  相似文献
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