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1.
肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响   总被引:18,自引:0,他引:18  
以大剂量维生素D造成心肌损伤模型,以肉毒碱作为影响因素,通过电镜细胞化学方法,观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素C氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明,肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用,从而保护了呼吸链的完整性,改善了心肌氧化磷酸化功能。  相似文献
2.
红花黄素对豚鼠心室乳头肌缺氧和复氧损伤的保护作用   总被引:15,自引:0,他引:15  
观察了缺氧,复氧对豚鼠心肌细胞膜电位的影响及红花黄素的保护作用。结果表明,缺氧5-25min时RP、APA减少,Vmax减慢,APD10、APD50、APD90缩短。复氧5-20min后,RP、APA和Vmax进一步减小,APD10、APD50、APD90明显缩短。  相似文献
3.
槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12       下载免费PDF全文
采用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用.实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组.观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及ATP酶的影响,并通过光镜及电镜观察病理学改变.结果表明:槲皮素可显著降低CPK活性,升高GSH-Px和ATP酶活性.提示:槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用,病理结果进一步证实了这一点.推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关.  相似文献
4.
參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的影響   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的:觀察參附注射液對敗血性休克大鼠心肌損傷的保護作用并探討其可能機制。方法:Wistar大鼠隨機分為假手術組(C)、休克組(S)、參附治療組(SF),各組均為 16 只。采用改良的盲腸結扎穿孔(CLP)方法復制敗血性休克模型,觀察術后6 h和18 h的心肌組織病理改變;免疫組織化學技術檢測心肌組織中核轉錄因子 κB(NF κB)、細胞間粘附分子 1(ICAM 1)的表達和分布;用ELISA法檢測血漿中腫瘤壞死因子 α(TNF α)、白細胞介素 10(IL 10)的含量,連續監測動脈壓及心率變化。結果:較之C組, 6 h時S組大鼠動脈壓即明顯下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、動脈壓均極度降低(P<0.01),而SF組18 h才出現 MAP下降(P<0.05)。與同時點 S組比較,SF組心肌組織病理損害明顯減輕;SF組CLP后心肌組織 NF κB及 ICAM 1 的陽性表達比 S組明顯降低(P<0.01);SF組血漿中TNF α含量較S組明顯降低(P<0.01),18 h時 IL 10 含量較 S組明顯降低(P<0.01)。結論:參附注射液能抑制敗血性休克后心肌組織NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表達從而起到心肌保護的作用。  相似文献
5.
感染性腹泻患儿心肌酶谱的变化   总被引:11,自引:0,他引:11  
邓颖敏  区文玑 《广东医学》1998,19(12):938-939
目的:探讨感染性腹泻患儿心肌酶谱的变化情况,方法:对84例感染性腹泻患儿作心肌酶谱测定及对其中70例同时做心电图检查的患儿进行分析,结果:心肌酶谱出现异常改变者轮状病毒肠炎占76.7%,空肠弯曲菌肠及占69.2%,细菌性性痢疾占55.0%,致病性大肠杆菌肠炎占71.4%,差异无显著性(P〉0.05);心电图有异常表现的分别占31.0%,40.0%,31.3%,33.3%,四者间差异无显著性(P〉0  相似文献
6.
Li YJ  Ding WH  Gao W  Huo Y  Hong T  Zhu RY  Ma DL 《Zhonghua yi xue za zhi》2004,84(7):548-553
目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)再灌注过程中白介素 - 1β(IL 1β)的变化及重组人白介素 - 1受体拮抗剂 (rhIL 1ra)对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法  (1)用ELISA法测定了 8名健康人和 2 2例接受急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)并且梗死相关血管 (IRA)血流达心肌梗死溶栓 (TIMI) 3级的AMI患者血浆IL 1β水平的动态变化。 (2 )在兔心肌缺血 5 0min再灌注 4h的模型上 ,观察不同剂量rhIL 1ra(A组 :rhIL 1ra 10mg/kg ;B组 :rhIL 1ra 2 0mg/kg ;C组 :rhIL 1ra 4 0mg/kg)对心肌梗死面积、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌细胞凋亡程度 (TUNEL、AnnexinⅤ和DNA 梯形图法 )及凋亡相关基因Bcl 2 /Bax的表达。结果  (1) 2 2例AMI患者再灌注前血浆IL 1β(2 8pg/ml±9pg/ml)已明显高于健康对照组 (2 0 pg/ml± 11pg/ml,P <0 0 5 ) ,IRA再通后 12h血浆IL 1β水平达高峰 (86 pg/ml± 14pg/ml) ,至术后 2 4hIL 1β血浆水平 (5 6 pg/ml± 15 pg/ml)仍明显高于再灌注前 (2 8pg/ml± 9pg/ml,P <0 0 1)。 (2 )兔AMI对照组与rhIL 1ra各组之间心肌缺血面积差异均无显著意义 ,但各rhIL 1ra组梗死心肌面积均小于对照组 ,组间差异呈剂量依赖性 (47%±7% ,34%± 8% ,31%± 6 %比 6 1%± 11% ,分别P <0  相似文献
7.
盐酸阿霉素对大鼠心损伤的分子机制研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制。方法 将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 10只 ) :对照组 ,盐酸阿霉素低剂量组 (10mg·kg-1) ,盐酸阿霉素中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,盐酸阿霉素高剂量组(4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的盐酸阿霉素 ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。并分别测定铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 盐酸阿霉素中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;实验组铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性均较对照组降低 ,其基因表达随盐酸阿霉素剂量的增加而不同程度的下调。结论 抗氧化酶基因表达的改变可能是盐酸阿霉素导致心肌损伤的分子机制之一  相似文献
8.
9.
高应激状态大鼠心肌损伤的血清酶学研究及超微结构分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
研究不同时间,强度高应激状态与大鼠心肌损伤的关系。方法血清心肌酶活力测定和利用电镜技术观察大鼠心肌超微结构。结果:随应激状态时间延长,强度增加,血清心肌酶活力短时间刺激升高,然后逐渐下降,心肌超微结构短期刺激为代谢亢进的变化,以后呈逐8斩加重的损伤性改变。结论高应激状态能够引起大鼠心肌损伤。  相似文献
10.
心肌损伤生化标志物的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
选择能早期诊断缺血性心肌损伤的生化标志物是检验医学的一项重要工作 ,这是因为不少研究都指出溶栓治疗的疗效和进行治疗时间的早晚密切相关。Rawles[1] 曾估计每延迟治疗 1h有可能增加 30d死亡率 2 1‰。但另一方面溶栓治疗有一定危险性 ,可引起脑出血等严重合并症 ,只凭经验或临床征状就冒然进行溶栓治疗显然也是不恰当的。美国心脏学会在其提出的“急性心肌梗死 (AMI)患者治疗导则”[2 ] 中认为只有当急性心肌梗死患者心电图出现ST段上升时 ,才考虑给以溶栓治疗 ,这种提法似乎保守一些 ,有可能漏掉一些征状不典型但却应该…  相似文献
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