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1.
牛脑微血管内皮细胞的体外培养及形态学观察   总被引:16,自引:5,他引:11  
2.
目的:研究肺微血管内皮细胞(LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖(LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体(TKR)活性的作用。方法:贴块法培养大鼠LMVEC,并进行系列鉴定。采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg/ml)作用2、8、16h组的TKR活性的变化水平。结果:获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态,对异植物血凝素结合试验及CD31相关抗原免疫组化染色为阳性。LPS(1μg/ml)作用2h组LMVEC的TKR活性升高,8h组达最高,16h组的表达量低于8h组,与正常组比较均有明显差别(P<0.05)。结论:脂多糖(LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高,而胞膜TKR活性降低。提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用。  相似文献
3.
目的探讨贯叶连翘提取物(HP)在百草枯(PQ)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(rPMVECs)急性损伤中的作用和对活性氧族物质(ROS)产生的影响。方法原代培养rPMVECs,分为PQ中毒组、HP干预组以及空白对照组。同时向PQ中毒组和HP干预组加入PQ溶液(0.1mmol/L)0.5h后开始计时,再向HP干预组分别添加三种不同浓度的HP溶液(250mg/L、10mg/L、1mg/L)。采用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同时同点(3、12、24、48、72h)和不同浓度的HP对rPMVECs生长抑制率的影响,同时用分光光度比色法测定相应的细胞上清液中总超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果在0.1mmol/L的PQ诱导rPMVECs损伤后,随着HP浓度的增高和作用时间的增长,HP可明显减缓rPMVECs生长抑制率的升高;三种浓度的HP几乎在各个时同点均能明显减缓总SOD的活力的下降(P〈0.05);72h时,三种浓度的HP均能明显减缓MDA含量的增加(P〈0.05),而在其它时间点,三种浓度的HP几乎不能明显减缓MDA含量的增加。结论HP对PQ诱导的急性rPMVECs损伤具有保护作用。  相似文献
4.
目的:探索心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起 肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤的治疗作用.方法:培养大 鼠PMVECs,分为对照组、LPS(1mg/L)组和ANP治疗组(LPS+ANP),流式细胞技术检测各组细胞的周期,MTT比色 试验检测细胞活力,并测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力 和丙二醛(MDA)浓度.结果:ANP可以抑制LPS引起的S期 和G2 M期细胞比例的降低.另外,LPS作用6h后,0.01,0.1 和1μmol/L3种浓度的ANP治疗和LPS作用0、6、12和24h 后0.1μmol/L的ANP治疗,可以抑制LPS引起的A490nm值降 低和LDH活力增强(P<0.05),治疗浓度越大,治疗越早,抑制 作用越明显(P<0.05);MDA含量与LDH活力变化相似,仅 24h组无差异.结论:ANP可以减轻LPS引起的PMVECs损伤.  相似文献
5.
组织块法培养大鼠肺微血管内皮细胞的综合鉴定   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的 为组织块法培养的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMVECs)建立合理可靠的多指标综合鉴定方案.方法 采用外周肺组织贴块法培养RPMVECs,抽取组织块进行切片观察,以大鼠肺动脉平滑肌细胞和人脐静脉内皮细胞为对照,对培养细胞进行CD34、植物凝集素BSI、Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学鉴定,通过光镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构.结果 组织切片显示组织块源于外周肺组织,CD34免疫细胞化学染色阳性,植物凝集素BSI结合试验阳性,而Ⅷ因子相关抗原染色阴性,透射电镜未见Weibel-Palade小体.结论 Ⅷ因子相关抗原和Weibel-Palade小体并非RPMVECs鉴定的理想指标,联合应用外周肺组织切片、CD34和植物凝集素BSI三指标为组织块法培养的RPMVECs提供了一个简单易行、合理、可靠的综合鉴定方案.  相似文献
6.
彭镜  尹飞  甘娜  张红媛 《中华医学杂志》2006,86(27):1924-1926
感染性脑损伤时血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性增加在血管源性脑水肿发生发展中起重要作用,因此,阐明感染性脑损伤时BBB通透性改变及其调控机制具有十分重要的临床意义。本研究利用同种属的星型胶质细胞(astrocytes,AS)与脑微血管内皮细胞(bain microvascular endothelial cell,BMEC)共同培养,建立体外BBB模型,探讨BBB紧密连接蛋白和细胞骨架肌动蛋白(actin)在内毒素脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的BBB通透性增高中的变化及其与Rho/Rho激酶细胞信号转导通路的关系。对这一问题的深入探讨,有助于进一步阐明感染性脑损伤的发病机制,为其临床防治提供新的思路。  相似文献
7.
目的 通过观察脂多糖 (LPS)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白细胞介素 1β(IL- 1β)对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP- 1)表达的影响 ,为研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法 在体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 ,分为LPS组、TNF α组、IL- 1β组和对照组 ,前三组分别给予LPS 10 0ng/mL、TNF -α 10 0 0U/mL、IL -1β10 0 0U/mL刺激 4h ,应用半定量RT- PCR法以及免疫细胞化学染色法检测AQP- 1的表达。结果 刺激组AQP -1的表达显著低于对照组 (P <0 . 0 1)。结论 LPS、TNF -α、IL- 1β刺激下AQP- 1表达下降 ,提示AQP -1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关。  相似文献
8.
目的:探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞(CMEC)间连接成分VE-钙粘附分子表达的影响,研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法:①CMEC的分离培养;②烫伤血清和内毒素刺激培养的CMEC后ELISA测定内皮细胞间连接成分VE-钙粘附分子的表达。结果:CMEC经20%的烫伤血清刺激后,6h开始VE-钙粘附分子的表达即有明显减少,是正常对照 65%,到24h仍在低的水平(P〈0.  相似文献
9.
目的建立人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞(glioma-derived microvascular endothelial cells ,GDMEC)体外培养体系并观察其体外毛细血管样结构形成特性。方法采用胰酶、胶原酶联合消化法分离人脑恶性胶质瘤微血管片段,利用结合CD105抗体的MACS MicroBeads免疫磁珠内皮细胞分选系统纯化GDMEC;应用光镜、透射电镜和免疫细胞化学等技术对所获得的GDMEC进行鉴定;采用三维培养模型,观察GDMEC受血管内皮生长因子(VEGF)诱导下的小管样结构(TL5)形成的特性。结果所获GDMEC呈FⅧ-RAg阳性,细胞纯度可达98%;电镜下见weibel—PMade小体;生长状态良好、可传代培养。这些细胞对VEGF刺激具有良好的反应性,体外易于形成TLS。结论本研究摸索并建立了人脑GDMEC的分离培养方法,所获GDMEC对肿瘤血管生成研究具有重要价值。  相似文献
10.
大鼠脑微血管内皮细胞的培养与鉴定   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨大鼠脑微血管内皮细胞体外培养方法,为血管内皮细胞的研究打下基础.方法:用胶原酶消化大鼠脑皮质制成细胞悬液再进行培养;用光镜、电镜及免疫组化检测进行鉴定.结果:分离的大鼠脑微血管内皮细胞体外培养一周左右可长成单层,光镜下为多角形或扁平梭形,呈"铺路石样"排列,透射电镜可见Weibel-Palade小体.第Ⅷ因子相关抗原免疫组化测定阳性.结论:该分离细胞培养法可培养出大鼠的脑微血管内皮细胞.  相似文献
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