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1.
应航洁 《医学综述》2014,20(17):3095-3097
巨噬细胞广泛分布于机体组织,在防御应答和维持组织平衡中发挥重要作用。因受不同环境因子作用,巨噬细胞可分化成为表型和功能不同的类型。广义上,巨噬细胞可分为经典活化型(M1细胞)和替代活化型(M2细胞)。前者主要发挥抗感染作用,促进Th1型细胞应答;后者在组织修复和促肿瘤发生中有重要作用。巨噬细胞的极化是细胞针对不同环境因子产生的一种应答机制,是胞内众多分子事件和信号通路参与调控的结果。了解其机制对于认识相关生理和病理现象具有重要意义。  相似文献
2.
目的观察小檗碱对脂多糖(LPS)、白细胞介素-4(IL-4)诱导的小鼠RAW264.7细胞极化的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,模型组和给药组分别加入LPS (终浓度100 ng/mL)或IL-4(终浓度10 ng/mL),给药组用终浓度20μmol/L的小檗碱分别进行干预,同时空白对照组给予等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光定量聚合酶链反应检测精氨酸酶-1( Arg-1)、一氧化氮合酶( iNOS)、细胞因子信号传导抑制蛋白2( SOCS2)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-10的分泌量。结果小檗碱对LPS刺激的巨噬细胞TNF-α分泌量的增加以及iNOS、 SOCS3 mRNA表达水平的上升均有显著的下调作用(P<0.05或P<0.01);对IL-4刺激的巨噬细胞IL-10分泌量的增加和Arg-1 mRNA表达水平的上升均有显著下调作用(P<0.05),而对SOCS2 mRNA的表达无显著影响(P>0.05)。结论小檗碱能抑制巨噬细胞向M1型极化,亦能抑制巨噬细胞向M2型极化,提示其可能在维持M1/M2动态平衡中发挥调节作用。  相似文献
3.
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一个复杂的代谢性心血管疾病,在动脉内膜局部脂质入侵积聚、泡沫细胞增多、炎性病变加剧、粥样斑块坏死和崩解、溃疡出血和血栓形成、纤维组织增生和钙化等炎症现象为基本特征的病理变化,而在此过程中,巨噬细胞起到重要作用.巨噬细胞参与各种炎症反应,研究表明巨噬细胞能根据组织微环境改变其表型,在炎症的不同时期发挥不同的功能.巨噬细胞表型的转化也就是极化在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起着重要的作用.现就巨噬细胞不同表型分类及各类型之间的转化及机制作一综述.  相似文献
4.
巨噬细胞在不同环境因素刺激下可极化为M1和M2两种功能截然不同的表型,其机制是刺激信号通过膜受体启动胞内信号转导通路,通过激活转录因子启动不同基因表达以实现表型特征.巨噬细胞极化类型在炎症和免疫相关疾病的发展与转归方面具有重要作用.深入了解与巨噬细胞极化相关的转录因子,以针对转录因子设计相应的干预策略,是控制炎症和免疫相关疾病的可能途径.  相似文献
5.
自噬广泛发生在真核细胞内,是清除细胞内功能异常的细胞器、病原体和错误折叠的蛋白质等有害大分子物质的重要途径,在维持细胞内环境稳态中发挥重要作用[1] ,自噬功能失调与许多疾病的发生、发展有关. 巨噬细胞是机体固有免疫的重要组成部分,在防御、炎症、修复和代谢等生理及病理过程中发挥重要作用. 同时巨噬细胞也是一种异质性细胞,在不同刺激下可活化成为不同类型( M1、M2 型巨噬细胞) ,称之为巨噬细胞极化[2]. 两种极化类型的巨噬细胞发挥不同的生物学效应. 本文对近年来自噬与巨噬细胞极化之间关系的研究进展作一综述.  相似文献
6.
夏伟畅  周敬群 《海南医学》2016,(12):1984-1986
巨噬细胞是具有异质性的免疫细胞,在免疫应答、炎症反应、维持内环境稳定中都发挥着极其重要的作用。在不同微环境下,巨噬细胞可发生表型和功能的极化现象从而呈现出不同的特征。目前认为,多种因素能够调控巨噬细胞失衡的极化状态,因此,本文就巨噬细胞分化起源及其调控因素的最新发现进行综述。  相似文献
7.
巨噬细胞作为固有免疫和适应性免疫的重要组成成分,在全身的新陈代谢、血管形成、细胞凋亡和抗肿瘤等方面具有重要的调节作用,这与其可塑性和异质性有关联.当受到环境刺激时,巨噬细胞可分化成具有不同功能的表型(即极化).由于巨噬细胞极化对相关疾病的发生发展具有重要影响,调控巨噬细胞极化可为一些临床疾病的治疗提供方法,因此本文就巨噬细胞极化的转录调控及其与相关疾病的关系进行综述.  相似文献
8.
目的:探讨低硒饮食对大鼠肝肾的影响,以及巨噬细胞向M1、M2的极化在肝肾纤维化中的作用。方法利用低硒和正常饲料分别喂养大鼠,建立低硒动物模型。将12只雌性与12只雄性SD大鼠按随机数字表法分成2组:对照组(Z组,饲料硒0.18 mg/kg)、低硒组(S组,饲料硒0.02 mg/kg),饲养109 d后处死大鼠,HE染色观察肝肾病理改变,免疫组化采用SP法染色检测肝肾组织中CCR7、CD206、CD163阳性细胞数量。结果(1)低硒组大鼠肝肾纤维化较对照组严重;(2)雌雄大鼠肝脏低硒组CCR7、CD206染色强度与对照组(雌性、雄性、雌性、雄性,P均>0.05)相比较均无统计学差异。CD163染色强度低于对照组(雌性、雄性P均<0.05),有统计学意义;(3)雌雄大鼠肾脏低硒组CCR7染色强度在近球小管略高于对照组(雌性、雄性P均>0.05),在远球小管中略低于对照组(雌性P>0.05、雄性P<0.05),然而结果均无统计学差异;CD163染色强度在远球小管中低于对照组(雌性、雄性P均<0.05),CD206染色强度在近球小管中高于对照组(雌性P、雄性P均<0.05),有统计学意义;CD163染色强度在近球小管中低于对照组(雌性P>0.05、雄性P<0.05),雌性无统计学意义,雄性有统计学意义,CD206染色强度在远球小管中高于对照组(雌性P<0.05、雄性P>0.05),雌性有统计学意义,雄性无统计学意义。结论低硒组大鼠肝肾出现了明显的纤维化,同时低硒可能抑制巨噬细胞向M2型极化。  相似文献
9.
目的 探讨铁离子在促进巨噬细胞向促炎型表型(经典激活型,M1)极化的具体机制.方法 Western blot、qRT-PCR、流式细胞术(FCM)、组织免疫荧光、ROS探针(DCFH-DA)分别检测巨噬细胞极化指标(IL-1β、TNF-α、IL-10、TGF-β、CD86及CD206等)、p53、乙酰化p53和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过还原性谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)和P300/CBP乙酰化转移酶抑制剂(C646)分别处理巨噬细胞后,观察巨噬细胞的极化状态;通过皮下注射H22肝癌细胞,建立BALB/c裸鼠皮下H22肝癌细胞模型,给予铁剂处理后,观察肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)极化状态.结果 铁剂处理促鼠源性巨噬细胞(RAW 264.7)向M1型极化并高表达乙酰化P53(P <0.05);抑制p300/CBP乙酰化转移酶,能够明显抑制p53乙酰化、减弱M1极化效应(P<0.05);小鼠皮下瘤模型中,经铁剂处理后,小鼠皮下瘤组织中CD86高表达、CD206低表达,并有更多的ROS产生.结论 细胞内铁过载促巨噬细胞向M1型极化,其机制可能与ROS产生,提高p300/CBP乙酰化转移酶活性,促进p53乙酰化有关.  相似文献
10.
随着社会经济的飞速发展及人们生活方式和生活水平的改变,我国心血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,现成为我国面临的重大公共卫生问题.动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心血管疾病最常见和基本的病理改变,而炎性反应是其关键的病理环节之一,贯穿其发生、发展整个过程,并与急性心脑血管事件密切相关.在AS过程中M1/M2型巨噬细胞的极化改变是炎症调控的关键机制,直接影响AS的进程.本文重点就AS发展过程中的炎症机制、M1/M2型巨噬细胞的极化对AS炎症的影响及中药调节巨噬细胞极化治疗AS做逐一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供研究方向.  相似文献
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