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1.
 【目的】研究在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导作用下,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)对巨噬细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白质及白介素-1β(IL-1β)蛋白质表达的影响,在细胞水平证实ABCA1对动脉粥样硬化的影响。【方法】用氟波酯(PMA)刺激THP-1细胞使之转变为巨噬细胞,Ox-LDL(30μg/mL)刺激3、6、12、24h后,以荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β mRNA和蛋白质表达量;用反义寡核苷酸(100nmol/L)抑制ABCA1的表达,观察Ox-LDL刺激下上述指标的改变。【结果】给予Ox-LDL刺激后,巨噬细胞ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白质表达均增高;给予反义寡核苷酸转染后Ox-LDL刺激3、6h,上述指标的mRNA表达降低(P<0.01),12、24h蛋白质表达降低(P<0.01)。【结论】在巨噬细胞,ABCA1可增加Ox-LDL诱导的炎症因子表达,参与动脉粥样硬化的发生。  相似文献
2.
目的 探讨绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酶活性和吞噬功能的影响.方法 将40只小鼠随机等分为空白对照组和三种剂量实验组.空白对照组用生理盐水灌胃,实验组用不同剂量绞股蓝总皂甙灌胃,14 d后检测小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能的变化.结果 不同剂量实验组小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶及乳酸脱氢酶活性和吞噬能力较空白对照组增强明显;高、中剂量实验组较低剂量组对巨噬细胞酶活性及吞噬能力增强明显.结论 绞股蓝总皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性及巨噬细胞吞噬功能有增强作用,且存在一定剂量效应.  相似文献
3.
半枝莲多糖提取工艺及其免疫活性初步研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的: 优选半枝莲多糖水提取工艺,并对半枝莲多糖进行免疫活性研究.方法: 采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以多糖得率为考察指标,选定温度、时间、提取次数和固液比四因素进行L9(34)正交试验.采用环磷酰胺复制方法构建免疫抑制小鼠动物模型,通过腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验以及血清溶血素抗体生成实验,考察半枝莲粗多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.结果: 在实验设计水平范围内,水提取最佳工艺条件为温度100 ℃、提取次数3次、时间3 h、固液比1∶ 14.该工艺条件下半枝莲多糖得率为1.46%,多糖含量为53.25%.在实验浓度范围内,半枝莲多糖对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能未见明显增强效果;大剂量(300 mg/kg)半枝莲多糖能显著提高血清溶血素抗体水平,与是否脱蛋白无关.结论: 该优化工艺可用于半枝莲多糖的提取,大剂量半枝莲多糖具有一定的免疫活性.  相似文献
4.
粘附式细胞仪测定巨噬细胞内游离钙的方法   总被引:6,自引:6,他引:15  
5.
急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放。巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其粘附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质。巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用。  相似文献
6.
[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系.[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本.应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统,测量其狭窄程度,并根据其狭窄程度将其分为3组(A组:<50%;B组:50%~75%;C组:>75%).B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20%和30%为界,分为两个亚组,即B1(<20%)、B2(≥20%)和C1(<30%)、C2(≥30%).用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞(CD68),单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉斑块中的表达情况.[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数(6.38±7.68,6.09±4.95)明显高于A组(0.78±0.67),P<0.05.B2和C2的斑块面积占内膜面积的百分比(42.94±6.54,67.20±15.63)和巨噬细胞数(189.17±78.92,195±71.93)明显高于B1(16.74±3.18,5.20±27.52)和C1(16.84±4.89,110±13.60),P<0.05.②MCP-1和NF-κB的阳性表达出现在粥样斑块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞,尤以在泡沫细胞处更加明显;而且两者之间存在显著正相关(r=0.632,P<0.001).[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润,而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切.  相似文献
7.
甘露聚糖肽调节免疫功能的研究近况   总被引:5,自引:0,他引:5  
甘露聚糖肽(mannatide)是我国首创的生物反应修饰物,曾用名多抗甲素(polyactinA,PAA),是从正常人咽喉部分离的甲型溶血性链球菌33^#株的深层培养液中经乙醇提取得到的一种α-甘露聚糖肽,2000年国家药品监督管理局更名为甘露聚糖肽。具有提升外周白细胞,增强网状内皮系统吞噬功能,活化巨噬细胞及淋巴细胞,诱导胸腺淋巴细胞产生活性物质,改善和增强机体免疫功能和应激能力;具有激活吞噬细胞、NK和T、B细胞亚群作用;具有诱生干扰素和白介素等作用,可诱生多种效应细胞和细胞因子产生,“细胞因子鸡尾酒”效应,广谱杀灭病毒、致病菌以及广谱诱导瘤细胞凋亡。  相似文献
8.
目的研究芍药苷(PF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)吞噬功能及其产生细胞因子的影响。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导AA大鼠模型,无菌取PMΦ,吞噬功能采用中性红法测定,PMΦ培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法,TNF-α和PGE2含量的测定采用放射免疫测定法。结果PF能抑制关节肿胀,降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平。结论PF对AA大鼠的抗炎和免疫抑制作用与其降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平有关。  相似文献
9.
黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响   总被引:4,自引:4,他引:17  
目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1)+低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1)+高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。  相似文献
10.
氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞表达CD68的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)表达CD68是否有抑制作用.方法 取正常大鼠PMφ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMφ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3.采用免疫荧光双标、Western blot法检测PMφ活化标记物CD68的表达情况.结果 在一定的浓度范围内,GdCl3可抑制体外培养的正常大鼠PMφ中CD68的表达,以5 × 10-6 mol/L浓度抑制效果最明显.大剂量的GdCl3对细胞有明显的毒性作用,表现为细胞的形态和核发生改变,并可诱导内质网(ER)应激相关蛋白ARMET的表达.对于AA大鼠活化的PMφ,体内注射GdCl3(10 mg/kg)可使部分CD68阳性的PMφ转阴,同时促进这些阴性细胞的分化;CdCl3并可诱导部分活化的PMφ凋亡.结论 GdCl3可以抑制大鼠PMφ中CD68的表达及诱导活化的PMφ凋亡,这可能是GdCl3抑制PMφ活化的机制之一.  相似文献
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