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1.
目的探讨脑得健方对大鼠局灶性脑缺血后神经功能及脑梗死面积比的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑得健方高、中、低剂量组,每组20只,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,于手术后3d和7d评价其神经功能。每组随机取5只做TTC并计算梗死面积比,5只计算大脑干湿重比。结果脑缺血后模型大鼠有神经功能障碍、出现大面积梗死和组织水肿。治疗7d后,脑得健方各剂量和补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,减小梗死面积,减轻脑组织水肿,分别与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论脑得健方和补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,减少梗死面积,减轻脑组织的水肿。药物以中剂量最佳。  相似文献
2.
珠子参总皂苷对小鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤保护作用及其可能的作用机制。方法实验小鼠完全随机分为假手术组、模型组和珠子参总皂苷组;预给药7 d后,通过栓塞小鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血模型,并记录各组小鼠成活率。术后24 h,进行神经症状评分、斜板实验然后处死小鼠,取脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定脑梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学的观察和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量检测。结果与模型组比较珠子参总皂苷能显著提高局灶性脑缺血模型小鼠成活率(P<0.01),明显改善局灶性脑缺血损伤后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01),改善脑组织学损伤;并能明显增加SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤具有明显的保护作用,改善脑能量代谢和抗氧化损伤可能是其作用机制之一。  相似文献
3.
以功能磁共振成像为主综合评价大鼠局灶性脑缺血模型究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的采用功能核磁为主综合评价大鼠局灶性脑缺血模型,以期寻找一种准确评价大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的方法,为后续实验提供一致性较好的模型。方法采用功能磁共振成像(fMRI)检测MCAO模型的梗死部位、血管阻塞、神经纤维束等情况,对照Bederson评分、神经症状的综合行为学评分及脑TTC染色综合判断MCAO模型。结果模型组大鼠术后fMRI检测显示,术侧颞顶叶及外侧出现明显水肿带,CCA、ICA、ECA完全堵塞,神经纤维束稀少,部分纤维束中断、缺失。等级相关性分析显示,神经功能缺失评分与脑梗死比例具有相关性(rs=0.879,P〈0.01)。模型组前肢屈曲、躯体屈曲、前肢翻转、后肢翻转、自发活动能力、竖板攀爬、平衡功能等各项神经症状的综合行为学评分与假手术组均有显著差异(P〈0.01)。结论采用fMRI检测结果,同时结合常规神经症状评分以及TTC染色切片,综合分析其结果,可准确判断活体状态下大鼠脑卒中模型的损伤部位和程度,筛选出一致性较好的大鼠脑卒中模型。  相似文献
4.
目的探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3及Bcl-2蛋白表达的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂治疗组(开放剂组)及KATP开放剂 阻断剂治疗组(阻断剂组)。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TTC染色检测脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果开放剂组脑梗死体积显著小于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组神经元凋亡数较对照组和阻断剂组显著减少(P<0.01)。对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组caspase-3蛋白表达显著少于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05);开放剂组Bcl-2蛋白表达显著多于对照组和阻断剂组(P<0.01),对照组与阻断剂组之间差异无显著性(P>0.05)。结论KATP通道开放剂能显著减轻脑缺血再灌注后脑梗死体积、减少Caspase-3蛋白表达、增加Bcl-2蛋白表达、抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。  相似文献
5.
目的 探讨玄参总苷对缺血性脑中风的药效学作用.方法 采用电凝法致实验性大鼠局灶性脑缺血模型,对电凝中动脉大鼠的行为学进行评分,对梗死指数、脑含水量进行测定,研究玄参总苷对电凝法致实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用.结果 玄参总苷可以改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;缩小脑部缺血大鼠的脑梗死面积,降低梗死率;可以降低中动脉栓塞模型大鼠的脑组织含水量.结论 玄参总苷对局灶性脑缺血具有较好的保护作用.  相似文献
6.
史秀丽  王传明  杨莹  傅佳 《安徽医学》2009,30(5):499-501
目的探讨通过外周静脉途径给予垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉梗阻模型,脑缺血2h再灌注后6h、12h、24h、48h、72h时分别外周静脉途径给予PACAP38,维持48h后取出脑组织,测定脑梗死体积、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并设立对照组,对照组静脉输入生理盐水。结果PACAP38能显著减轻脑梗死体积,增加SOD活性,降低MDA和NO含量,再灌注后6h时给予PACAP38上述改变最为明显。结论PACAP38能有效经外周静脉途径通过血脑屏障,发挥减轻局灶性脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与减少自由基生成有关。  相似文献
7.
目的:研究神经干细胞(NSCs)和骨髓基质细胞(MSCs)联合移植对脑缺血大鼠运动功能的改善效果。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将脑缺血大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、NSCs组及NSCs-MSCs组,分别将各组移植材料通过立体定位法植入大鼠患侧纹状体内(仅标记NSCs),术前及术后3、7、14、30d进行神经功能缺损评分,对移植部位组织进行免疫组化染色观察。结果:30d时NSCs-MSCs组和NSCs组有13.86%和2.81%的NSCs分化为神经元,差异有统计学意义(χ2=157.71,P<0.01),神经功能缺损评分NSCs组为1.58±0.16,NSCs-MSCs组为1.00±0.13,差异有统计学意义(P<0.05),NSCs移植后集中在移植位点及周围区域,有向缺血灶迁移的趋势。能存活、分化为神经元、星形胶质细胞,并向损伤区迁徙。结论:MSCs与NSCs联合移植可促进受损组织修复,改善脑缺血大鼠的运动功能。  相似文献
8.
目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉(CCA)分叉1cm处切口,不分离颈外动脉(ECA)和颈内动脉(ICA),且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉(MCA)。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。  相似文献
9.
目的:探索蛛网膜下腔注射P物质(substance P,SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9.0g/L氯化钠注射液(normal saline,NS)组、SP组、电针组和SP+电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP+电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果:与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低(P〈0.05);SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组(P〈0.01)。与对照组比较,电针组和SP+电针组脑梗死面积显著缩小(P〈0.01)。SP+电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组(P〈0.05,或P〈0.01)。结论:蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。  相似文献
10.
王枫  雷翀  邓姣  桑韩飞  马锐  熊利泽 《医学争鸣》2009,(22):2497-2499
目的:探讨N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体拮抗剂美金刚(MEM)对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期神经保护作用.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和对照组,MEM5,10,20mg/kg组(n=16).除假手术组外,其余各组动物均行线栓法阻闭大脑中动脉(MCAO)120min.MEM各组分别在脑缺血后15min腹腔注射MEM5,10,20mg/kg,对照组在脑缺血后15min腹腔注射等容积生理盐水.再灌注7d后进行神经功能评分,处死动物后行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测定脑梗死容积百分比,酶联免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素-6(IL-6)含量.结果:再灌注7d后,神经功能评分MEM10,20mg/kg组均明显优于对照组,MEM20mg/kg组优于MEM10mg/kg组(P〈0.01),MEM5mg/kg组与对照组相比较差异无显著性.脑梗死容积MEM10,20mg/kg组明显小于对照组,MEM20mg/kg组小于MEM10mg/kg组(P〈0.01),MEM5mg/kg组与对照组相比较差异无统计学意义.脑组织中炎症因子TNFα,IL-6含量对照组较假手术组显著升高(P〈0.01),MEM10,20mg/kg组较对照组明显降低(P〈0.01).MEM5mg/kg组较对照组TNFα,IL-6含量差异无统计学意义.结论:MEM对大鼠局灶性脑缺血损伤有长期神经保护效应,此神经保护效果呈剂量依赖性,其机制可能与降低脑组织TNFα,IL-6含量相关.  相似文献
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