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1.
目的本实验利用基因芯片技术检测人工寒潮对于肾血管性高血压大鼠(RHR)外周血白细胞的基因表达谱变化的影响。方法复制RHR经历ACE处理前后尾静脉取血提取白细胞总RNA,经过荧光标记后与5705条基因的oligoDNA芯片杂交、扫描,ACE处理前后样本对照,数据分析筛选出差异表达的基因。结果本实验RHR外周血白细胞基因在5705条基因中共表达4165条。达到显著差异标准表达(ratio≤0.5或者/〉2)的基因共61条(P〈0.01),其中上调18,下调43个。其中转运、转录调控,细胞运动和凋亡相关基因组下调;细胞免疫相关的基因有所上调;运输,信号,代谢。发育和分化组有双向改变。结论利用eDNA芯片技术我们初步发现人工寒潮对于RHR外周血白细胞基因表达有一定影响,可能通过抑制蛋白降解、跨膜转运和免疫反应而减弱应激和炎症反应的能力使机体易于感染,以及通过抑制RHR大鼠血管内膜新生和凝血功能而与卒中前状态相关。  相似文献
2.
 【目的】 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化&#65377;【方法】 110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组&#65380;160 ~ 199&#65380;200 ~ 219和 ≥ 220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1&#65380;ICAM-1&#65380;P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶&#65377;发生脑卒中者被剔出统计学分析&#65377; 【结果】 在 < 220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1&#65380;ICAM-1&#65380;P-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在 ≥ 220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压 ≥ 220 mmHg时转为降低&#65377; 【结论】 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中&#65377;  相似文献
3.
目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中前血浆中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组(P〈0.01),卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组(P〈0.01)。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显著升高(P〈0.01)。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒砷的机制之一。  相似文献
4.
目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化。方法210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160mmHg~199mmHg、200mmHg~219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes,PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果①血压〈220mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200-219mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P〈0.05);②在≥220mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P〈0.05;③在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P〈0.05;④在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在〈220mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220mmHg时转为降低,P〈0.05;⑤血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义。结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差。  相似文献
5.
目的 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化.方法 48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160~199mmHg、200-219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后取嘴侧2 mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 1)在正常血压、160~199 mmHg及200~219 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低.结论 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差.  相似文献
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