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1.
黄芪多糖对糖尿病鼠T细胞亚群的免疫调节作用   总被引:22,自引:3,他引:19  
目的 探讨黄芪多糖(APS)对NOD小鼠T细胞亚群的免疫调节机制。方法 观察APS组和对照组NOD鼠胰岛浸润淋巴细胞免疫组化、脾T淋巴细胞CD4^+/CD8^+亚群比值,RT—PCR法检测两组胰岛中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF—α和INF-γ Th1型细胞因子的mRNA表达。结果 APS可以降低NOD小鼠1型糖尿病的发病率,下降胰岛浸润炎症细胞及脾脏中的CD4^+/CD8^+亚群比值。与对照组相比,APS组胰岛IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和INF-1的mRNA表达水平明显下调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1型细胞/细胞因子的免疫失衡状态,预防1型糖尿病的发生。  相似文献
2.
马齿苋粗多糖的提取及清除羟自由基活性作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的:研究马齿苋粗多糖的水提法优化工艺和清除羟自由基活性作用.方法:采用苯酚-硫酸法测定多糖含量,以多糖提取率为考察指标,进行单因素实验,考察固液比、温度、时间、提取次数等因素对提取率的影响.在此基础上,进行正交试验,优化水提法工艺条件.采用水杨酸法考察马齿苋粗多糖清除羟自由基活性.结果:温度是影响粗多糖提取率的重要因素.水提法优化工艺条件为温度100 ℃、时间2 h、固液比1∶15、提取次数4次,此条件下多糖提取率达94.26%,粗多糖得率为15.50%,多糖含量为22.60%.马齿苋粗多糖具有清除羟自由基能力,并且其清除能力与质量浓度有明显的量效关系,马齿苋粗多糖质量浓度为3.5 mg/mL时清除率达50%,质量浓度为17.6 mg/mL时清除率高达90%.结论:该优化工艺可用于马齿苋多糖的提取,高浓度马齿苋粗多糖具有较好的抗氧化活性.  相似文献
3.
黄芪多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法:以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用实时聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测前脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxi some proliferator activated receptorγ,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα) mRNA以及蛋白质的表达。结果:APS浓度从0.025到0.8g/L,在24、48和72h各时间段对前脂肪细胞的生长均表现为增殖趋势,且呈一定的量效关系;0.4g/L APS处理的前脂肪细胞,胞浆中出现较大量脂滴,其作用与噻唑烷二酮(thiazo-lidinedione,TZD)类药物罗格列酮(rosiglitazone,ROS)相似;APS使前脂肪细胞分化相关基因PPARγ和C/EBPα mRNA与蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:APS能够促进前脂肪细胞的增殖和分化,增加脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,其机制可能与其促进PPARγ和C/EBPα mRNA与蛋白质表达有关。  相似文献
4.
山药多糖降血糖作用的实验研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
①目的 探讨山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用及其与剂量的关系。②方法 将正常大鼠和四氧嘧啶致高血糖模型大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、山药多糖大、中、小剂量共6组。二甲双胍组每日灌服二甲双胍0.8mg/(kg·只),山药多糖组分别灌胃50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg 3种剂量的山药多糖;正常对照组与模型对照组大鼠每日灌服等体积的生理盐水。灌胃15天后.分别测定进入实验程序的各组大鼠血糖水平。③结果 山药多糖能显著降低造模大鼠的血糖,而且大剂量的山药多糖降糖更明显,其降糖效果与剂量呈一定关系。④结论 山药多糖能降低四氧嘧啶所致大鼠的血糖水平,其降糖作用随给药剂量的增加而增加。  相似文献
5.
黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P<0.05),HDL明显高于DM模型组(P<0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用.  相似文献
6.
黄芪多糖调节免疫作用研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
从非特异性免疫、特异性免疫、肿瘤免疫、粘膜免疫等多个角度,对黄芪多糖的调节免疫作用进行了较全面的归纳,同时指出了黄芪多糖对粘膜免疫系统的干预与调节研究较少,为进一步研究黄芪多糖的免疫药理学作用机制提供了一条思路。  相似文献
7.
当归多糖对2型糖尿病大鼠的降糖机制   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的研究当归多糖(angelica polysaccharide,AP)对2型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯的影响,探讨AP对2型糖尿病大鼠的降糖机制。方法Wister大鼠(体重200±20g,)先高脂喂养4周,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,20mg/kg)腹腔注射(每周一次)3次,制备2型糖尿病大鼠50只(随机分成5组,分别用生理盐水、低剂量(20mg/kg)AP、中剂量(60mg/kg)AP和高剂量(200mg/kg)AP以及文迪亚(0.8mg/kg)灌胃给药,给药周期为42天。同时采用正常的Wister大鼠为健康对照,观察AP对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白和血脂等方面的影响。结果与模型组相比AP各组能明显的降低2型糖尿病大鼠的血糖(P<0.05),呈现时间和剂量依赖关系;并且AP高级量组能明显的降低糖化血红蛋白,降低总胆固醇和甘油三酯,同时使高密度脂蛋白增加、低密度脂蛋白降低。结论AP能明显的降低2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白和改善2型糖尿病大鼠的血脂情况,说明AP的可能是通过降低血脂和胆固醇来发挥作用,能很好的预防和治疗糖尿病及其并发症。  相似文献
8.
黄芪多糖抗肿瘤作用研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
肿瘤是危害人类健康最严重的一类常见病、多发病.在国内近些年来随着人们生活方式的改变以及环境污染的加剧,其发病率呈逐年上升的趋势.目前临床应用的抗肿瘤化学合成药物虽然抗癌作用确切,疗效显著,但不良反应大,长期应用易产生耐药性等缺点.  相似文献
9.
目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。  相似文献
10.
女贞子多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的研究女贞子多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法用LPS及ConA分别刺激B淋巴细胞及T淋巴细胞,研究女贞子多糖对荷瘤小鼠B淋巴细胞及T淋巴细胞的影响;用Yac-1细胞作为靶细胞,研究其对荷瘤小鼠NK细胞的影响,同时也研究女贞子多糖对单核巨噬细胞吞噬功能的作用。结果女贞子多糖促进了荷瘤小鼠脾脏B淋巴细胞和T淋巴细胞的增殖,提高其NK细胞活性,同时,增强了荷瘤小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能。结论女贞子多糖提高了荷瘤小鼠的免疫功能。  相似文献
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