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1.
非酒精性脂肪肝病研究进展   总被引:16,自引:4,他引:12  
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。  相似文献
2.
胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效观察   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮的降血糖疗效。方法:采用双盲双模拟随机对照试验,55例2型糖尿病人分为两组,A组给罗格列酮2mg口服,1次/d,B组给格华止850mg口服,1次/d,如2周后血糖≥11.1mmol/L,则各组加量至2次/d,疗程8周。结果:罗格列酮治疗后PBG降低,与治疗前比较,有显著性差异(P〈0.05);其降血糖总有效率为82.8%,疗效与格华止相近(P〉0.05);能降低FIN  相似文献
3.
多西他赛对人肝癌放疗增敏及其作用机制探讨   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 观察不同浓度多西他赛(Docetaxel)在体外对人肝癌细胞的放射增敏作用及其机制。方法 用0.125、0.25、0.5nmol/L多西他赛作用人SMMC-7721肝癌细胞株24h和0.125、0.25nmol/L多西他赛作用48h后分别给予0、2,4、6、8、10Gy剂量照射,单纯照射组未给予多西他赛处理而接受同等剂量照射,用集落形成实验分析放射增敏效应。另外用流式细胞术检测上述不同浓度多西他赛分别作用不同时间SMMC-7721细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和用比色法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量的变化。结果 用0.125、0.25、0.5nmol/L多西他赛作用24h和0.125、0.25nmol/L多西他赛作用48h均能观察到各自的放射增敏作用,其放射增敏比(SERDq)分别为1.12、1.19、1.43和1.37、1.48。同时观察到上述剂量多西他赛作用不同时间导致SMMC-7721细胞内ROS产生增多和GSH降低。结论 上述剂量多西他赛在体外对SMMC-7721肝癌细胞具有放射增敏作用,其增敏机制与用药后细胞内ROS产生增多和GSH降低有关。  相似文献
4.
目的 :检验和评价喹喔啉双氮氧化物衍生物QN 2 0 13的选择性乏氧细胞毒性和放射增敏作用。方法 :体外细胞毒性、放射增敏作用及体内抗肿瘤活性 ,分别用集落形成法和肿瘤生长延迟法检验。细胞周期的变化、DNA损伤和损伤DNA的修复分别以流式细胞术和“彗星”分析法测定。结果 :QN 2 0 13对乏氧和富氧HeLa S3细胞的等毒性浓度ICN250 和ICair50 分别是 0 .0 8和 1.7mmol·L-1,乏氧细胞毒性比率 (hypoxiccytotoxicityratio ,HCR)为 2 1。这说明QN 2 0 13具有一定的乏氧细胞毒性 ,但弱于代表性生物还原药SR 42 33。在 1mmol·L-1以下时 ,QN 2 0 13的体外放射增敏作用比MISO(misonidazole)弱 ,但随药物浓度增加近似按指数增大 ,而荷瘤小鼠腹腔给药则体内增敏作用与施药剂量无明显依赖关系。在细胞和分子水平上 ,QN 2 0 13诱发乏氧HeLa S3细胞G2 M期阻断 ,引起DNA双链断裂 ,且抑制辐射DNA损伤的修复。结论 :QN 2 0 13是一中度活性的乏氧选择性细胞毒剂 ,体内外实验表明具有一定的放射增敏作用 ,明显增强辐射抗肿瘤能力。其作用机制可能是通过直接损伤DNA和抑制DNA修复。这些结果提示虽QN 2 0 13本身可能不是理想的生物还原药 ,但喹喔啉氮氧化物系列不失为探索新抗癌药应重视的领域之一。  相似文献
5.
肿瘤放化疗增敏药甲硝唑氨酸钠的药效学研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
6.
细菌对抗生素的多重耐药性 (MAR)已经成为临床治疗感染性疾病的巨大障碍 ,严重影响着感染性疾病的治疗效果。我们继往的实验研究证明 ,浙贝母有效成分贝母素甲的盐酸盐在一定浓度下 ,对耐药金黄色葡萄球菌 (简称金葡球菌 )具有较强的逆转作用 ,主要通过抑制细菌细胞膜上主动外排泵来发挥作用。为观察浙贝母对耐药金葡球菌逆转作用的临床疗效 ,我们自 1997年 6月~ 1999年 4月用环丙沙星加浙贝母散剂治疗慢性支气管炎急性发作期病例 30例 (均经细菌学检验证实为耐环丙沙星的金葡球菌感染所致 ) ,并与环丙沙星治疗组进行对比观察 ,收到较好…  相似文献
7.
8.
马蔺子素在鼻咽癌放疗中增敏作用的临床研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:评价马蔺子素(商品名:安卡)对算咽癌放射治疗的增敏作用及毒副反应,方法:145例经病理确诊为息咽低分化鳞癌患者,被随机分为试验组与对照组,两组遗嘱者均采用相同的放疗计划,试验组在放疗同时给预安卡110mg,每天2次,直到放疗结事,对照组单纯放疗,采用增每比(ER)和肿瘤的局部控制情况,邓部分缓解(PR),完全缓解(CR)作为增敏的评介指标,结果:无论原发灶还是转移灶,达到PR和CR的平均放疗剂量试验组均明显低于对照组,治疗结束时的CR率试验组明显高于对照组,原发灶PR和CR分别为1.17,1.07,转移灶RP和CR的ER分别为1.20,1.05,毒副反应方面,试验组消化道的毒副反应如恶心,呕吐及腹泻较对照组多,但反应轻,患者能够耐受,结果:安卡鼻咽癌原发灶和转移灶均具有放射增敏作用,毒副反应较轻。  相似文献
9.
目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关  相似文献
10.
抗癌药合用维拉帕米对体外人胃癌细胞的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察无毒剂量钙拮抗剂维拉帕米 (VPM)与小剂量化疗药阿霉素 (ADM)、 5 -氟尿嘧啶 (5 - FU)、顺铂(CDDP) ,合并用药前后对胃癌细胞影响实验研究 .方法 用MTT法观察其对体外培养的人胃癌细胞 SGC- 790 1,在 VPM与 ADM,5 - FU和 CDDP合并用药前后对细胞存活率的影响 ,并通过流式细胞仪检测细胞周期变化 ,透射电镜观察细胞超微结构变化 .结果  VPM与 ADM,5 - FU和 CDDP合用与单独应用化疗药相比细胞存活率明显下降 ,ADM10 μg· L- 1细胞存活率 88% ,CDDP 10 0μg· L- 1 77% ,5 - FU 10 0μg· L- 15 6 % ,合并用药后细胞存活率分别下降至 49% ,47%和 2 9% .其增效倍数为单独用药的 2 .5 1~ 6 .31倍 (P<0 .0 0 1) ,细胞生长停止在 S期 ,S期数分数为 0 .48,抑制细胞有丝分裂及DNA合成 ,细胞超微结构显示 :细胞核固缩、空泡形成、微绒毛减少、线粒体及内质网肿胀 .结论 本研究表明无毒剂量VPM与小剂量化疗药合用 ,可获得化疗药单独用药相同疗效 ,VPM增加化疗药对肿瘤细胞的细胞毒作用 ,增加敏感性 ,减少药物副作用  相似文献
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