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1.
奥曲肽抑制胃癌侵袭和转移的实验研究   总被引:21,自引:1,他引:20  
目的 通过体外及体内实验 ,研究生长抑素类似物奥曲肽对胃癌侵袭和转移的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 选用改良的BoydenChamber膜侵袭系统 ,观察奥曲肽对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 ;建立裸鼠人胃癌原位移植瘤模型 ,给予奥曲肽皮下注射治疗 8周后 ,观察胃癌转移情况 ;免疫细胞化学染色检测奥曲肽对胃癌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ;用明胶酶法及RT PCR法了解奥曲肽是否下调胃癌细胞MMP 2表达及MMP 2mRNA的表达。结果 经奥曲肽作用后 ,体外培养的胃癌细胞的趋化细胞数 (5 0± 4 )或侵袭细胞数 (30± 3)均明显低于对照组 (10 7± 11,5 6± 5 ,均P <0 0 1)。奥曲肽明显降低裸鼠人胃癌移植瘤的转移 ,其肿瘤血管的形成数亦明显低于对照组。此外 ,奥曲肽降低胃癌细胞VEGF的表达 ,明显下调MMP 2mRNA的表达 ,导致MMP 2的合成减少。结论 奥曲肽能有效抑制胃癌侵袭和转移。其作用机制可能与降低胃癌细胞运动能力、抑制MMP 2表达及肿瘤血管形成有关  相似文献
2.
目的:通过检测非类固醇类抗炎药(NSAID)氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对前列腺癌细胞株DU-145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:应用不同浓度的NS398作用于前列腺癌细胞株DU-145,培养48h后收集细胞,抽取组织总RNA,检测RECK基因与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;抽取组织总蛋白,应用Western blot方法检测RECK蛋白的表达。结果:各治疗组RECK基因表达均明显升高,其中以100μmol/L的NS398组升高最明显(P<0.05),MMP-2的含量则明显升高。另外,各治疗组RECK蛋白的表达也明显升高。结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。  相似文献
3.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:用免疫组化(S-P法),染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP-2及肿瘤微血管密度(MVD)进行检测和分析。结果:VEGF、MMP-2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织(P<0.01)。VEGF及MMP-2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),和肿瘤病理分级增高无显著相关(P>0.05)。MMP-2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:VEGF和MMP-2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP-2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。  相似文献
4.
基质金属蛋白酶-2在肺癌患者血清中的表达及临床意义   总被引:6,自引:6,他引:0  
目的探讨肺癌患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与肺癌分期、细胞学类型及淋巴结转移的关系。方法采用ELISA法检测70例原发肺癌与20例健康人MMP-2的血清水平。结果肺癌患者血清MMP-2(298.44±107.55μg.ml-1)显著高于健康对照组(59.99±23.38μg.ml-1)(P<0.01)。血清MMP-2的含量与肺癌的临床分期及淋巴结转移显著相关。结论血清MMP-2可作为一个预测肺癌转移和治疗反应的良好指标。  相似文献
5.
原发性肝癌中基质金属蛋白酶表达的临床意义   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在原发性肝癌中的表达及其与肝癌侵袭的关系。方法:采用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测肝癌组织中MMP-2、MMP-9的表达。结果:肝癌组织MMP-2、MMP-9的表达显著高于正常肝脏组织(P<0.05),且MMP-2、MMP-9表达的强弱与肝癌组织的分化、癌组织是否有转移以及癌栓形成有一定关系。结论:MMP-2、MMP-9可以作为肝癌检测标志物,用于临床肝癌的治疗研究及预测预后。  相似文献
6.
目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游分子在大鼠肝纤维化组织中的表达情况,分析HIF-1α及其下游分子与肝纤维化程度的关系。方法 用CCl4诱发大鼠肝纤维化模型,建模结束后(实验8周末)根据纤维化程度将模型组分为S2、S3、S4亚组,然后分别应用免疫组织化学和逆转录酶PCR方法检测HIF-1α、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和HIF-1α、MMP-2 mRNA在大鼠肝纤维化组织中的表达变化。结果 与对照组(S0组)比较。模型组(S3、S3、S4亚组)HIF-1α、MMP-2、VEGF蛋白和HIF-1α、MMP-2 mRNA表达均明显增强(P〈0.01);HIF-1α、MMP-2、VEGF的表达与肝纤维化程度呈正相关(r值分别为0.923、0.848、0.878,均P〈0.001);MMP-2、VEGF的表达与HIF-1α也呈正相关(r值分别为0.862、0.993、0.892,均P〈0.001)。结论 HIF-1α可能通过调节MMP-2及VEGF的表达促进了肝纤维化的发展。  相似文献
7.
糖尿病大鼠肾小球基质金属蛋白酶2和9的表达   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:对糖尿病大鼠模型的肾组织中的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达进行定量和定位研究,探讨糖尿病肾病的发病机理.方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)诱发糖尿病,肾标本行常规病理检查,用MMP-2 、MMP-9、C-Ⅳ单克隆抗体及TGF-β1多克隆抗体标记进行免疫组织化学染色、图象分析仪分析.结果:正常大鼠MMP-2、MMP-9主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、包曼氏囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,偶见浸润的巨噬细胞和中性粒细胞表达.造模后2、4、8周时糖尿病组大鼠肾小球MMP-2较对照组明显下降(P<0.05),而TGF-β1和C-Ⅳ则均较对照组明显上升(P<0.05),且MMP-2与TGF-β1、C-Ⅳ均呈负相关(r=-0.45、-0.69, P<0.05).肾小球MMP-9在三组各时点均未显示显著性差异,糖尿病组肾小球MMP-9较正常对照组似有升高趋势,但无统计学差异(P>0.05).结论:糖尿病时伴有肾小球MMP-2表达水平的下降可能与TGF-β1水平的升高有关,MMP-2的减少导致C-Ⅳ降解减少,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一.  相似文献
8.
目的 :观察糖基化终末产物 ( AGEs)和氨基胍 ( AG)对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶 - 2( MMP- 2 )活性的影响。方法 :正常雄性 Wistar大鼠 2 3只 ,随机分为 4组 ,AGE-修饰大鼠血清蛋白( AGE- RSP)组 ( n=6)每日尾静脉注射 AGE- RSP,AGEs+ AG组 ( n=6)同时腹腔注射 AG,天然血清组 ( n=6)注射天然大鼠血清蛋白 ,空白对照组 ( n=5 )不施加处理 ,连续注射 4周后 ,用 ELISA法测定肾皮质 AGEs含量 ,酶谱法检测肾皮质 MMP- 2活性。结果 :与天然血清组及空白对照组比较 ,注射 AGE- RSP的大鼠肾皮质 AGEs含量明显增加 ,活性形式的 MMP- 2活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,而同时注射 AG的大鼠 MMP- 2活性明显增加 ( P<0 .0 5 )。结论 :AGEs能降低大鼠肾皮质MMP- 2活性 ,AG可抑制 AGEs对 MMP- 2活性的影响 ,提示 AGEs通过降低 MMP- 2活性减少肾小球细胞外基质 ( ECM)降解 ,可能是导致 ECM积聚的原因之一。  相似文献
9.
肝炎平对家兔血吸虫肝纤维化MMP-2、 TIMP-1表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究肝炎平抗家兔血吸虫肝纤维化的作用, 探讨其抗肝纤维化的可能机制。方法 实验分为3 组:正常对照组(N组)、血吸虫感染 吡喹酮组(A组) 及血吸虫感染 吡喹酮 肝炎平治疗组(B组)。采用苏木精伊红染色及Masson染色, 观察肝组织病理学改变; 采用免疫组织化学SP 法检测各组肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子- 1 (TIMP- 1) 的表达水平。结果 B组肝组织胶原纤维含量低于A组(P<0 05); B组MMP 2、TIMP -1的表达水平均低于A组(P<0 .01, P<0 .05)。结论 在抗血吸虫治疗后使用肝炎平,能通过减少肝组织MMP- 2、TIMP- 1的表达而发挥抗血吸虫肝纤维化的作用。  相似文献
10.
基质金属蛋白酶-2与糖尿病肾病   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病肾病的发病受多种因素影响,细胞外基质蛋白代谢异常在糖尿病肾病发病中起着重要作用。细胞外基质的合成过程增强而降解过程被抑制是其主要机制。基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中最主要的蛋白酶系统。本重点综述了基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在糖尿病肾病进展恶化中的作用及其调控。  相似文献
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