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1.
肝损伤动物模型研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
肝损伤是各种肝脏疾病的病变结果,对肝损伤的防治目前仍是一个严峻的课题。通过建立实验性肝损伤动物模型,研究肝病的发生机制,筛选保肝药物,探索保肝作用原理,具有重要的现实意义。现将近年来国内外对实验性肝损伤动物模型分类、作用原理、造模方法及其优缺点等研究进展作综述和探讨。  相似文献
2.
四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:通过追踪观察模型小鼠肝损伤程度,筛选四氯化碳(CC l4)致昆明种小鼠急性肝损伤模型的最佳剂量。方法:采用随机对照分组的方法,对各模型组的昆明种小鼠给予不同剂量的CC l4,进行腹腔注射,检测血清ALT、AST水平,并观察肝组织病理变化。结果:与正常组相比,CC l4高浓度组(0.3%)和中浓度组(0.2%)显著升高血清中ALT和AST的活力(P〈0.05)。结论:0.2%10m l/kg为CC l4致昆明种小鼠急性肝损伤模型较好的剂量。  相似文献
3.
不同浓度四氯化碳复合法诱导家兔肝纤维化模型的建立   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 寻找到适宜做影像学和血清学研究的动物家兔肝纤维化模型建市方法.方法 分别用体积比为5%四氯化碳(CCl4)油溶液和纯CCl4,按0.1 ml/kg剂量每周1次腹腔注射,并辅以5%浓度的乙醇作为饮水,诱导家兔肝纤维化形成,并于注射后6、8、10、12周分组处夕匕家兔取其肝脏进行病理学检查.结果 家兔的死亡多发生在4周之内,6周之后趋于稳定.5%CCl4浓度组家兔死亡率为60%,纯CCl4组死亡率为25%.结论 长期给予CCl4可导致家兔的肝纤维化形成,采用腹腔注射纯CCI4,同时辅以5%浓度的乙醇作为饮水的复合法造模,家兔死亡率低,成模率高.  相似文献
4.
灯盏花素的肝纤维化保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察灯盏花素对肝纤维化的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:大鼠肝星型细胞HSC体外培养观察灯盏花素对成纤维细胞增殖、激活及细胞外基质分泌的影响;四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型检测灯盏花素对肝纤维化的保护作用。结果:灯盏花素体外对大鼠肝星型细胞HSC无直接细胞毒作用,但能抑制TGF-β1促进的HSC增殖、激活及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、I型胶原(Col I)分泌。体内灯盏花素能抑制四氯化碳诱导的大鼠血清ALT和AST升高,阻止四氯化碳诱导的大鼠肝脏SOD、POD、CAT降低,并降低肝脏羟哺氨酸、胶原、MDA及TGF—β1含量。结论:灯盏花素有肝纤维化保护作用,其机制可能是通过增加抗氧化防御系统和阻止TGF-β信号实现的。  相似文献
5.
急性肝损伤动物模型制备研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝脏疾病是影响人类健康的最为常见疾病之一,而各种肝脏疾病的发病机制的研究与治疗药物的筛选,在很大程度上依赖于人类肝脏疾病病理机制相似的试验动物模型的建立和应用。现在就试验性急性肝损伤动物模型的分类、造模方法、机制等进行相关的阐述。  相似文献
6.
三七丹参对四氯化碳致小鼠实验性肝纤维化的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察三七丹参对四氯化碳(CCl4)所致实验性肝纤维化的影响.方法 采用CCl4复制小鼠肝纤维化模型,同时给1g/kg的三七丹参治疗,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(IV-C)和层粘蛋白(LN),并用光镜观察肝脏组织学改变,进行炎症活动度分级及肝纤维化分期.综合分析三七丹参对CCl4中毒性肝纤维化的防治作用.结果 三七丹参具有降低ALT、AST的作用,并显著降低HA、PCⅢ和ⅣC.经治疗后的肝细胞变性、坏死及纤维组织增生明显减少.结论 三七丹参具有抗实验性肝纤维化的作用.  相似文献
7.
陈玮  陈维雄  陈金联  陆允敏  姚惠香 《上海医学》2007,30(7):530-533,F0004
目的研究川芎嗪对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其对转化生长因子(TGF)-β_1/Smads信号通路可能的影响。方法80只雄性SD大鼠,随机挑选70只予皮下注射40%四氯化碳,其余10只作为正常对照组(N组),8周后造模组中随机处死16只(M组)并证实肝纤维化形成,其余肝纤维化大鼠随机分成2组,分别予以川芎嗪腹腔注射(T组,80mg·kg~(-1)·d~(-1))和0.9%氯化钠溶液腹腔注射(R组),疗程为8周。实验结束所有大鼠采血后处死,分别行苏木精-伊红(H-E)染色,采用纤维化半定量计分系统评估肝纤维化程度,Masson染色评估肝组织中胶原纤维百分比,荧光定量聚含酶链反应检测肝组织内TGFβ_1、Smad3和Smad7表达。结果①T组大鼠肝纤维化程度和肝组织中胶原面积密度分别为7.8±2.5和11.68±2.26,较R组的10.2±2.8和18.84±2.74明显减轻(P值分别<0.05、0.01)。②M组大鼠肝组织中TGF-β_1、Smad3的相对表达分别为1.54±0.08和1.62±0.03,较N组的0.78±0.15和0.88±0.17明显升高(P值均<0.01),M组Smad7相对表达为0.88±0.11,显著低于N组的1.31±0.02(P<0.01)。③T组肝组织TGF-β_1、Smad3分别1.02±0.09和1.07±0.01,均显著低于M组(P值均<0.01),而Smad7为1.15±0.01,显著高于M组(P<0.01)。结论川芎嗪具有明显的逆转肝纤维化作用,其机制可能与其降低TGF-β_1的表达以及改善Smad3与Smad7之间的失衡有关。  相似文献
8.
三萜类化合物对化学损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究三萜类化合物对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:两步灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,评价积雪草酸(asiaticacid,AA)和β-甘草次酸(β-glycyrrhetinicacid,GA)对D-GalN和CCl4损伤原代培养肝细胞的保护作用。光镜评价细胞生长形态,MTT法测定细胞活性,测定细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);并以荧光分光光度法测定细胞中活性氧(ROS),细胞上清活性氮终产物(NOx)和细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法测定细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果:AA和GA均可显著抑制D-GalN所致的AST和LDH升高(P<0.05),AA尚能提高细胞存活率(P<0.05);AA和GA也能显著抑制CCl4所致的LDH释放(P<0.05)。AA和GA均显著减少两种化学损伤细胞ROS生成和NOx释放,明显改善D-GalN所致细胞线粒体ΔΨm的降低;AA尚显著抑制两种化学损伤细胞内GSH降低。结论:三萜类化合物对D-GalN和CCl4致原代培养大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与抑制细胞ROS、NOx生成和GSH降低相关,对D-GalN损伤尚有改善线粒体膜电位作用。  相似文献
9.
rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察rhKD/APP对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,取小鼠60只随机分为6组(每组10只),分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量(4.5、9.0、18.0 mg.kg-1)组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果:rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组(P<0.05或P<0.01);肝脏组织病理切片显示,模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死,与模型组相比,rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻,且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:rhKD/APP对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。  相似文献
10.
黄芪多糖对四氯化碳肝损伤保护的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察四氯化碳(CCl4)对小鼠实验性肝损伤的影响,进而探讨黄芪多糖对肝损伤的保护作用机制。方法用CCL4建立小鼠肝损伤模型。实验分正常对照组、CCl4模型组,黄芪多糖大小剂量组和联苯双酯阳性对照组。采用赖氏法测定血清谷丙转氨酶(sALT)的活力,按考马斯亮蓝蛋白测定总蛋白含量,HE染色检测小鼠肝脏形态学变化。结果黄芪多糖能有效降低CCl4引起的小鼠sALT水平与总蛋白含量的升高,明显减轻CCl4对肝组织的损伤。结论黄芪多糖具有抗CCl4所致动物肝损伤的作用。  相似文献
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