冠心病,高血压与心理障碍

冠心病、高血压与心理障碍叶志荣杨菊贤一、心理障碍与冠心病心理障碍是指患者为各种躯体的或精神的不适感、强烈的内心冲突或不愉快的情感体验所苦恼，常持续存在或反复出现，患者力图摆脱，却无能为力，因而常感到痛苦，对工作、学习或生活往往产生不利的影响。常见的心...  

冠心病介入治疗患者情绪障碍及心理干预研究

目的了解心脏介入治疗前后冠心病患者的情绪障碍和心理干预的效果。方法采用社会心理因素调查表对 62例接受PTCA 支架植入术治疗的冠心病患者进行调查 ,在手术前后对干预组患者进行综合心理干预 ,并用SDS和SAS评定两组患者的情绪变化。结果术前两组患者焦虑、抑郁的发生率、SDS和SAS症状分无显著差异 ,心理干预后干预组的情绪障碍 (SAS2 8.0 9± 5 .12 ,SDS2 6.3 5± 4.91)较对照组(SAS3 7.60± 5 .5 3 ,SDS3 4.62± 5 .72 )明显改善 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论综合心理干预可以有效地减轻接受PTCA 支架植入术治疗的冠心病患者焦虑、抑郁情绪障碍 ,值得推广应用  

稳心颗粒对冠心病患者QT间期离散度的影响

目的　通过分析稳心颗粒对冠心病患者治疗前后QT间期离散度 (QTd)的变化 ,评价稳心颗粒对改善QTd的临床意义。方法　选择 6 0例冠心病患者 ,其中男 34例 ,女 2 6例 ,平均年龄 5 7± 8 3岁 ,随机分成治疗组、对照组 ,治疗组口服稳心颗粒每日 1袋 (9g) ,每日 3次 ;对照组给予口服硝酸酯类药物 ,疗程 4周。治疗前后测量两组患者体表心电图QTd的变化。结果　治疗组和对照组治疗后QTd有显著差异 ,治疗组在治疗后QTd明显下降 ,有显著差异。结论　稳心颗粒能显著改善QTd ,提示稳心颗粒在改善冠心病患者心肌缺血的同时 ,有减少复杂心律失常发生率的作用。  

冠心病的临床进展

<正>随着临床研究的不断深入,特别是各种先进诊疗技术的应用,人们对冠心病的病因及发病机制又有了新的认识;导管技术、心脏超声、激光等在冠心病的诊断和治疗方面发挥了重大作用;新的治疗冠心病药物。更有利于控制冠心病各种急性事件的发生。作者复习了近5年来有关文献,对冠心病有关临床进展作一简要介绍。  

心理干预在冠心病治疗中的作用

为探讨心理干预在冠心病治疗中的作用。方法在内科常规治疗的同时，应用支持性心理治疗对干预组一些不恰当认知的进行纠正，应用心理测验量表对照观察治疗两周。结果发现心理干预能有效地稳定病人情绪，消除焦虑、抑郁、敌对性症状，也改善了躯体症状，缩短了住院时间。结论冠心病在躯体治疗的同时，辅以心理干预能促进疾病的康复，临床应于重视。  

冠心病患者生活质量的评价,影响因素及其干预

冠心病（CHD）患者的死亡率已明显降低，努力恢复和提高存活者的生活质量（QOL）和机体功能，显得更加重要。本文就CHD患者QOL评价、影响因素及其干预有关的问题作粗浅讨论，以期引起有关研究者的重视。一、QOL评价意义和有关量表研究QOL测量是一种多维的测量，应包括躯体、心理、社会、职责能力、健康的自我评价、经济状况等方面的内容。对于不同疾病，应用QOL测量量表评价时，其所包含的维度也是不相同的。CHD患者QOL测量应从多维角度对进行评价，这是近年来CHD防治研究的逐步深化，是新的医学模式更具操作化的体现。对CHD…  

高尿酸血症与心血管疾病研究进展

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,目前认为血尿酸与心血管疾病的发生发展及转归密切相关。本文就血尿酸与心血管疾病关系的研究进展作一综述。  

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上，采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量，用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上，采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰，分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）；主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）， 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％，Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达，激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）；ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达，并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖，而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖，影响损伤血管狭窄的形成。