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1.
目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P<0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.  相似文献
2.
异丙酚生物学作用研究进展   总被引:15,自引:1,他引:14  
异丙酚作为静脉麻醉药,已广泛应用于临床。临床实践中异丙酚除了具有麻醉镇静的作用外,其结构上的特殊性使其具有更多生物学作用。主要表现在异丙酚对中枢神经系统的保护作用,抗氧化作用,以及在缺血再灌注损伤中对全身多器官的保护作用。  相似文献
3.
全脑缺血再灌注损伤中JNK及Bim蛋白的表达   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的 探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p—JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法 构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p—JNK蛋白表达。结果 缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P〈0.05)。缺血再灌注组p—JNK及Bim蛋白表达积分光密度值与假手术组相比差异有显著性(P〈0.05)。结论 在脑缺血及在灌注损伤中存在有JNK途径的过度激活,p-JNK蛋白与Bim蛋白表达为正相关。JNK途径的激活导致Bim蛋白表达增加,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。  相似文献
4.
目的 观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制.方法 先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP).结果 与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性.结论 侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制.  相似文献
5.
大鼠急性肾脏缺血再灌注后处理动物模型的建立   总被引:11,自引:3,他引:8  
目的:建立肾脏缺血后处理动物模型. 方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和3个缺血后处理组(IPO1,IPO2,IPO3组),分别制作动物模型. IR组在同时夹闭双侧肾动脉45 min后恢复血供,IPO1,IPO2和IPO3组在肾缺血45 min后分别采用不同的后处理方法,其中IPO3组采用反复10次再灌注20 s-缺血20 s的后处理方法. 恢复血供24 h后留取各组大鼠静脉血标本及肾组织,检测肾功能指标,光镜下观察肾组织形态学变化并对肾小管损伤程度进行评分. 结果:IPO3组血尿素氮为(27.9±3.2) mmol/L,血肌酐为(232±49) μmol/L,肾小管损伤程度评分为382±48. 和IR组相比,IPO3组的血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤程度评分均明显降低(P<0.01),肾组织损伤明显减轻,其余两个缺血后处理组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论:在急性肾脏缺血后,采用IPO3组的方法可以减轻急性肾脏缺血再灌注损伤,从而成功建立大鼠急性肾脏IRI的后处理动物模型.  相似文献
6.
依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
目的:通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组:① 对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ② 缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③ 依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg(5ml/kg),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干/湿重比(D/ W)及行肺组织病理检查。结果:I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组(P<0.01),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干/湿重比(D/W)较C组及E组显著降低(P<0.05),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组(P<0.01),E组显著高于C组(P<0.05);肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论:依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。  相似文献
7.
目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。  相似文献
8.
益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究   总被引:10,自引:3,他引:7  
目的:探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、益母草注射液治疗(LJI)组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平,观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果:与IR组比较,LJI组SOD活力显著升高(P〈0.01),MDA、LDH和CK含量显著降低(P〈0.01),心律失常发生率(P〈0.01)及形态学改变(P〈0.05)均显著减轻。结论:益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。  相似文献
9.
葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.  相似文献
10.
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血.再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组,(1)非手术组;(2)结扎左冠状动脉前降支(LAD)引起心肌缺血30min对照组1;(3)心肌缺血30min给药组1;(4)心肌缺血,再灌注10min对照组2;和(5)心肌缺血,再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量,应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析,以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1(SOD1)和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降(P<0.05);超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害;体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化(P<0.01),而两给药组较非手术组线粒体变化较小(P<0.05);参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体,减轻脂质过氧化的程度;还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因,增加机体抗氧化能力抵抗缺血,再灌注时过氧化脂质损伤,保护心肌细胞。  相似文献
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