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1.
腹型肥胖的类型与代谢综合征发生的风险   总被引:5,自引:0,他引:5  
He HB  Zhao ZG  Pu YF  Chen J  Ni YX  Zhong J  Liu HY  Li YS  Yan ZC  Liu DY  Zhu ZM 《中华医学杂志》2008,88(18):1251-1254
目的 探讨不同的腹型肥胖类型与代谢综合征(MS)发生风险的关系.方法 选择至少有一项心血管代谢危险因素的患者846例,应用CT测量腹壁和腹内脂肪面积,同时测量腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素和血脂谱,按照是否腰围超标和合并内脏脂肪型肥胖(VFO)分为4个亚组:非肥胖组,隐性VFO组,假性VFO组和VFO组,比较不同腹型肥胖类型患者的MS风险.结果 (1)男性隐性VFO 51例(10.9%)显著高于女性18例(4.8%).(2)男性隐性VFO组MS罹患率22例(43.1%)显著高于非肥胖组47例(25.0%),低于假性VFO组37例(78.7%)和VFO组163例(88.6%).假性VFO组MS罹患率显著高于非肥胖组和隐性VFO组.(3)女性隐性VFO组MS6例(33.3%)与非肥胖组48例(31.2%)差异无统计学意义,但显著低于假性VFO组74例(78.7%)和VFO组100例(90.9%).假性VFO组的MS罹患率高于非肥胖组和隐性VFO组,与VFO组差异无统计学意义.(4)腰围增加和腹内脂肪堆积是发生MS的独立危险因素[OR 1.13(1.10~1.17),1.01(1.01~1.02),P<0.01].结论 不同腹型肥胖类型对MS危险有显著影响,隐性VFO和假性VFO患者同样有较高的心血管代谢风险.  相似文献
2.
运动干预对高脂喂养大鼠脂肪组织内脏脂肪素表达的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究运动对高脂喂养大鼠内脏脂肪素(visfatin)基因表达的影响,以探讨visfatin与内脏型肥胖、代谢紊乱的联系。方法健康Wistar大鼠30只随机分为高脂饲料喂养组(HD)和正常饲料喂养组(ND),18周后,HD组再随机分出一半大鼠为高脂喂养游泳组(HS),HS组进行游泳运动6周后,测定大鼠体重、体长、血脂、空腹胰岛素和血糖等,用正糖-高胰岛素钳夹术检测部分大鼠胰岛素敏感性。RT-PCR检测各组大鼠肾周脂肪visfatin基因表达量。结果第18周时HD组大鼠Lee's指数、血糖、血脂明显高于ND组;第24周时,与HD组相比,HS组大鼠血脂、胰岛素敏感性等得到明显改善,HS组大鼠内脏脂肪量明显减少(P〈0.01),同时HS组肾周脂肪内visfatin基因表达下降(P〈0.01)。结论visfatin的表达与内脏脂肪量、代谢紊乱有密切联系;运动可改善高脂喂养所导致的代谢紊乱和肥胖,其作用可能与visfatin的表达有关。  相似文献
3.
胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的相关性研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。血脂分析采用酶测定法,游离脂肪酸测定采用比色法。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg/(kg·min),P<0.01];高脂饲料组大鼠附睾周围脂肪重量[(3.06±0.71)vs(1.91±0.77)g,P<0.01]及其占体重的百分比[(1.13±0.18)%vs(0.70±0.21)%,P<0.01]、血清三酰甘油[(0.11±0.01)vs(0.05±0.01)mmol/L,P<0.01]和游离脂肪酸水平[(0.25±0.01)vs(0.12±0.01)μmol/L,P<0.01]均明显高于基础饲料组;大鼠内脏脂肪量(内脏脂肪占体重百分比)与GIR60-120负相关(r=-0.72,P=0.020)、与血清三酰甘油(r=0.74,P=0.014)和游离脂肪酸(r=0.72,P=0.020)水平正相关。结论高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪堆积可能是产生脂代谢紊乱和胰岛素...  相似文献
4.
新的冠心病预测标记—心外膜脂肪   总被引:3,自引:1,他引:2  
内脏脂肪组织增加已被公认是动脉粥样硬化性疾病和代谢综合征的一个重要危险因素,对内脏脂肪组织的鉴别和评价是至关重要的.心外膜脂肪是沉积在心脏周同真正的脂肪组织,特别是围绕在冠状动脉周围.心外膜脂肪组织可表达多种与动脉粥样硬化相关的细胞因子和蛋白,与冠状动脉粥样硬化的发展密切相关.因心外膜脂肪组织特殊的解剖位置和生理生化特性,故可将其作为一个新的冠心病预测标记和代谢综合征潜在的治疗靶点.  相似文献
5.
目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义.方法 高脂饮食建立NAFLD大鼠模型.用RT-PCR及western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化.结果 与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组犬鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P<0.01),与脂肪肝发展进程一致.结论 visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关.  相似文献
6.
Visfatin通过线粒体途径抑制胰岛β细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的 探讨内脏脂肪素(visfatin)对棕榈酸诱导胰岛β细胞凋亡的影响。 方法 小鼠胰岛β细胞株MIN6体外传代培养,进入对数生长期后进行实验。MTT法检测不同浓度visfatin(0~10-7 mol/L)作用24~72 h后MIN6细胞活力变化。流式细胞术检测0.5 mmol/L棕榈酸和(或)10-8 mol/L visfatin处理24 h后MIN6细胞凋亡率的变化;Western blotting检测MIN6抗凋亡蛋白bcl-2、bax、激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的变化。 结果 Visfatin作用24~48 h,MIN6细胞活力呈剂量依赖性增加(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,10-8 mol/L visfatin处理24 h可明显降低棕榈酸诱导的细胞凋亡率(P<0.05);Western blotting结果表明,10-8 mol/L visfatin可显著抑制棕榈酸引起的细胞内源性bcl-2表达的下调及激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的上调(P<0.05)。 结论 Visfatin可促进胰岛β细胞增殖,并通过细胞内线粒体途径抑制由棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。  相似文献
7.
血浆Visfatin与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨血浆内脏脂肪素(visfatin)水平与2型糖尿病(T2DM)患者发生动脉粥样硬化的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定T2DM患者和正常人空腹血浆visfatin水平,并在伴或不伴颈动脉粥样硬化的T2DM患者及正常对照组之间比较。结果T2DM组的空腹血浆visfatin水平均显著高于正常对照组(P均<0.05);伴颈动脉粥样硬化T2DM组空腹血浆visfatin水平明显高于不伴颈动脉粥样硬化T2DM组(P<0.05)。多元逐步回归分析表明:血浆visfatin水平升高主要受代谢综合征构成成份累积的影响而Logistic回归则显示动脉粥样硬化会受到代谢综合征的构成成分、C反应蛋白和visfatin的影响并且与颈动脉粥样硬化(AC)密切相关。结论visfatin可能与T2DM颈动脉粥样硬化的发生和发展相关。  相似文献
8.
新型脂肪因子Vaspin研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin),是一种新发现的脂肪因子,具有胰岛素增敏效应,主要由内脏脂肪组织产生。Vaspin与肥胖、糖尿病、心血管疾病等有关。Vaspin不仅可改善胰岛素敏感性和糖耐量,还可抑制血管炎症反应。这为上述相关代谢性疾病提供了新的治疗方向。本研究对Vaspin的研究进展作一综述。  相似文献
9.
目的探讨血清内脏脂肪素(visfatin)水平与阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)患者发病的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定OSAHS患者和正常人空腹血浆visfatin水平,同时记录其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),测定体重指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),并且分析以上各指标与visfatin的关系。结果 Visfatin水平在OSAHS组显著高于对照组(P〈0.01),其水平的升高与AHI、BMI、CRP、TNF-α、IL-6具有显著相关性(P〈0.05)。结论 Visfatin的表达可能在OSAHS的发生和发展中具有一定的作用。  相似文献
10.
2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨2型糖尿病大鼠经不同干预后血浆内脏脂肪素水平的变化及其与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA)、总胆固醇(TO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)及体重的关系。方法采用高热量饲料加单次腹腔注射链脲佐菌素(35mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型,以1周后FPG≥11.1mmol/L为成模标准(n=28),将糖尿病大鼠分别予以瑞格列奈+二甲双胍(B,n=7)、罗格列酮十二甲双胍(C,n=7)、胰岛素+二甲双胍(D,n=7)、生理盐水(E,n=7)干预,8周末测定血生化指标并计算HOMA,采用ELISA法检测血浆内脏脂肪素水平。结果B—E组FPG、FINS、HOMA、TC、TG、LDL、FFA、内脏脂肪素及体重较对照组均显著升高(P〈0.01),HDL较对照组均明显下降(P〈0.01);给予不同治疗后FPG、FINS、HOMA较未治疗组明显下降(P〈0.05),C组FFA较其他各组明显下降(P〈0.05),而内脏脂肪素较其他各组明显升高(P〈0.051;相关分析及多元回归分析显示血浆内脏脂肪素水平与体重及糖脂代谢相关。结论过氧化物酶体活化增殖受体(PPARr)核受体可能参与调控内脏脂肪素的表达和分泌活动;内脏脂肪素可能是PPARr的激动剂药物治疗2型糖尿病的作用靶点之一;内脏脂肪素与糖脂代谢和体重密切相关,与胰岛素抵抗无关。  相似文献
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