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1.
细胞凋亡信号传导通路的研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
细胞凋亡(apoptosis),是生物体细胞的主动消亡过程,是多细胞有机体调控机体发育、控制细胞衰老、维持内环境稳定的重要机制。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控,具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内,激活靶分子而产生细胞效应,引发细胞凋亡。一般认为,细胞凋亡存在三条主要通路:线粒体通路、内质网通路和死亡受体通路,各通路间互相联系,共同调节细胞凋亡。  相似文献
2.
瘦素、瘦素受体及其信号转导   总被引:8,自引:0,他引:8       下载免费PDF全文
多年来,肥胖症的分子发病机制一直不清楚,直到1994年瘦素(leptin)ob基因和1995年瘦素受体(OB-R)基因的成功克隆,才使肥胖症分子发病机制的研究进入了新的时代.现介绍ob基因、瘦素受体及其信号转导的研究情况.  相似文献
3.
白芍总苷药理作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
综述近年来白芍总苷(TGP)在心血管、神经、内分泌代谢、消化、泌尿生殖、皮肤和骨骼系统病变等方面的药理研究,为治疗相关疾病提供依据。综括TGP治疗上述疾病的作用机制,仍以拮抗氧化应激反应和调整导致疾病产生及发展的炎症细胞因子及影响其相关的信号转导通路,以及调节相关的细胞凋亡等为主线。今后TGP研究层面,仍应从整体→组织→细胞→分子→基因以及信号转导通路等水平不断深入。  相似文献
4.
姜黄素对肾小管上皮细胞转分化smad信号转导途径的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨姜黄素(Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化(EMT)smad信号转导途径的干预作用.方法 以10 μg/L的TGF-β1作用人近端肾小管上皮细胞(HK-2)不同的时间(0、12、24、48和72h),以Western印迹方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.用递增浓度的Cur(1、5、10μmoL/L)预处理HK-2细胞24 h, 加入含TGF-β1(10 μg/L)培养液继续培养细胞48h后,收获细胞提取蛋白和mRNA,以Western印迹方法检测smad3、p-smad2/3、smad7、TFβR-II的表达;以RT-PCR方法检测ColⅠ、ColⅢmRNA的表达.结果 TGF-β1诱导HK-2细胞内smad2/3磷酸化的现象,既早于E-cadherin蛋白的下调,更先于新蛋白α-SMA的合成;姜黄素干预后,可明显抑制TFβR-II蛋白的表达、smad2蛋白磷酸化及ColⅠ、ColⅢmRNA的表达,增强抑制因子smad7的表达.结论 姜黄素可干预TGF-β1 /smads信号转导途径的多个位点,从而阻断EMT过程.  相似文献
5.
p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
张文军  李荣山 《医学综述》2007,13(9):663-665
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。p38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现,p38MAPK在许多疾病的发病过程中具有重要作用。  相似文献
6.
Wnt信号转导通路在肿瘤中的研究进展   总被引:5,自引:4,他引:1  
王震凯  朱人敏 《医学研究生学报》2007,20(12):1294-1297,1301
Wnt信号转导通路具有传递生长刺激信号的作用,与细胞的发育、分化密切相关。Wnt信号转导通路的异常激活,可引起细胞异常增殖及分化而导致肿瘤的发生。另外,其信号转导通路在人类不同肿瘤中的作用是相互交织的,了解该通路在肿瘤发生过程中的转导及调控,有助于为临床诊断提供依据,为早期干预治疗提供方法。  相似文献
7.
肺炎衣原体感染与Toll样受体的信号转导   总被引:5,自引:5,他引:0  
宋应健  施毅 《医学研究生学报》2007,20(12):1322-1325
肺炎衣原体是社区获得性肺炎常见病原体,感染后,通过Toll样受体(TLR)途径进行信号转导,激活免疫细胞,释放炎性介质、细胞因子,从而诱导机体免疫反应。研究其通过TLR的信号转导,有助于在特定环节防治该疾病。  相似文献
8.
心肌缺血预适应中的细胞信号转导机制研究进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
綦俊  杨双强 《重庆医学》2007,36(1):80-83
心肌在遭受一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的一次长时间的严重缺血损伤的抵抗能力的提高,称为缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC),这种现象首次被Murry等[1]于1986年发现.  相似文献
9.
目的 观察磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及细胞凋亡的变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫组织化学及Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组大鼠相比,脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达明显增强,以缺血周边区表达最明显,再灌注24 h达高峰,之后开始下降,再灌注168h仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.结论 脑缺血再灌注损伤后引发JAK2、STAT3的活化及超量表达可能与神经细胞生存和凋亡有关,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤与修复的病理生理过程.  相似文献
10.
bFGF的生物作用分子机制研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是一种作用广泛的细胞因子,它的书写形式有bFGF和FGF-2两种.bFGF是成纤维细胞生长因子家族中的一员.早在1940年,Hoftman等在脑和垂体的抽提物中发现一种能够促进成纤维细胞生长的物质.  相似文献
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