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1.
亚硒酸钠在小鼠体内对补体活化的抑制作用   总被引:4,自引:4,他引:1  
本实验利用火箭免疫电泳(RIE)检测补体C3活化的方法,通过小鼠的体外及体内试验,发现亚硒酸钠(Na_2SeO_3)对小鼠C3在不同活化剂活化的情况下有不同程度的抑制现象。其中对Inulin引起的活化的抑制最为明显,体外和体内实验组与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。而小鼠凝聚IgG引起活化的抑制则弱,实验组与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。说明亚硒酸钠对于补体系统活化的旁路途径有一定的抑制作用。  相似文献
2.
目的 探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组.制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预.免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析.结果 与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少(F=45.01,q=7.32,P<0.05),Bcl-2/Bax有上升趋势.Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bc1-2的阳性表达部位相反.EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关(r=-0.85,P<0.01).结论 亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2/Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤.  相似文献
3.
亚硒酸钠对人补体溶血功能的抑制作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
本实验结果表明,亚硒酸钠(Na_2SeO_3)在体外对人血清补体介导的溶血功能(CH_(50))具有明显的抑制作用。火箭免疫电泳检测补体C_3及C_4活化片段的结果表明,C_3活化受到抑制,而C_4活化则无明显影响,提示硒对补体系统的旁路活化途径具有抑制作用。  相似文献
4.
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用.  相似文献
5.
亚硒酸钠对HL-60细胞增殖、凋亡影响及作用机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:以人急性髓细胞性白血病细胞系HL-60为模型,探讨亚硒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法:以不同浓度的亚硒酸钠作用于HL-60细胞后,分别采用台盼蓝拒染法计数活细胞,MTT法检测细胞增殖抑制;通过光镜及双染流式细胞检测分析细胞凋亡;检测线粒体膜电位变化。分光光度法检测caspase-3的活性变化,RT-PCR检测Bcl-2的mRNA的表达。结果:(1)用台盼蓝染色和MTT方法证实亚硒酸钠(>5μmol/L)能抑制HL-60细胞的生长及存活。(2)HL-60细胞经亚硒酸钠处理后,形态学上出现凋亡细胞特征性改变,双染流式细胞检测证实,亚硒酸钠能有效诱导HL-60细胞凋亡。(3)亚硒酸钠处理HL-60细胞后,流式细胞仪检测线粒体膜电位下降,分光光度法显示caspase-3活性升高,凋亡基因Bcl-2的mRNA的表达明显降低。结论:亚硒酸钠能有效抑制HL-60细胞的增殖及存活,且能够诱导其凋亡,抑制率及凋亡率与药物剂量呈相关。线粒体介导的凋亡途径是亚硒酸钠诱导HL-60细胞凋亡的可能机制。  相似文献
6.
不同抑制剂对亚硒酸钠作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同抑制剂对亚硒酸钠(Na2SeO3)作用下宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将宁夏枸杞随机分为对照组8株、Na2SeO3组8株、放线菌素D(AMD)组16株(3μg.L-1AMD组和5μg.L-1AMD组各8株)及环己亚胺(CHM)组16株(0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组各8株)。Na2SeO3组、3μg.L-1AMD组、5μg.L-1AMD组、0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组分别于发芽期和开花期每千克土壤施用1.0 mg.L-1的Na2SeO3各1 L;同时AMD 3μg.L-1组和AMD 5μg.L-1组每千克土壤施用3μg.L-1和5μg.L-1的AMD各1 L,0.75μg.L-1CHM组和1.5μg.L-1CHM组每千克土壤施用0.75μg.L-1和1.5μg.L-1的CHM各1 L;对照组不施用AMD、CHM和Na2SeO3。于同日采摘各组的枸杞果实,并及时进行谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性以及谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(Asc)含量的测定。结果与对照组比较,Na2SeO3组和3μg.L-1AMD组SOD、POD、GSH-Px活性以及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05或P<0.01);5μg.L-1AMD组POD活性、GSH-Px以及GSH含量明显提高(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组SOD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显提高(P<0.05)。与Na2SeO3组比较,3μg.L-1AMD组GSH-Px活性和5μg.L-1AMD组SOD、GSH-Px活性和GSH、Asc含量显著降低(P<0.05);0.75μg.L-1CHM组GSH-Px活性、GSH含量以及1.5μg.L-1CHM组SOD、POD活性、GSH-Px和GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。与3μg.L-1AMD组比较,5μg.L-1AMD组GSH-Px活性、GSH含量降低(P<0.05)。与0.75μg.L-1CHM组比较,1.5μg.L-1CHM组POD活性、GSH-Px及GSH、Asc含量明显降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞的抗氧化性,而AMD和CHM都能够降低Na2SeO3作用下宁夏枸杞的抗氧化功效。  相似文献
7.
叔丁醇治疗SD大鼠硒性白内障的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨叔丁醇外用滴眼液对SD大鼠硒性白内障模型(模拟老年性白内障)的治疗作用. 方法:建立SD大鼠硒性白内障模型,并将实验大鼠右眼作为药物干预组,左眼作为对照组;用自行配制的叔丁醇外用滴眼液(浓度分别为25、50、75 mmol/L)按时滴眼(1滴/次,3~5次/d);每日进行肉眼观察,并于用药后第5日及第10日用裂隙灯显微镜观察大鼠双眼晶状体核性病变,每日用游标卡尺(最小刻度值0.02 mm)测量大鼠双眼晶状体核性斑块最大直径的改变.另选未建模的SD大鼠,用100 mmol/L的叔丁醇滴眼液滴眼(1滴/次,3~5次/d),观察药物有无毒性及其他不良反应. 结果:硒性白内障大鼠用药眼晶状体核性混浊斑块直径小于对照眼(P<0.01);用药眼核性混浊斑块混浊程度低于对照眼;叔丁醇滴眼液毒性低,刺激性小. 结论:叔丁醇滴眼液对SD大鼠硒性白内障有一定的治疗作用.  相似文献
8.
亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究亚硒酸钠对人结肠癌细胞的抑制机制。方法:通过DNA末端原位标记染色法(TUNEL)检测亚硒酸钠溶液对人结肠癌细胞株SW-111C凋亡的影响;应用免疫组织化学染色技术观察亚硒酸钠对人结肠癌细胞株SW-111C p16,p21,PCNA,CD44基因表达的影响;并测定亚硒酸钠对小鼠T淋巴细胞亚群的影响。结果:TUNEL染色法表明亚硒酸钠作用细胞后凋亡指数明显升高(P<0.01),且具有剂量-效应关系;亚硒酸钠作用后人结肠癌细胞SW-111C p16和p21基因的蛋白表达上调,PCNA和CD44基因的蛋白表达下调;亚硒酸钠能使小鼠CD3 ,CD4 细胞数增加,而且CD4 /CD8 比值升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚硒酸钠可通过诱导细胞凋亡,影响p16,p21,PCNA,CD44基因表达和提高机体的免疫功能而抑制SW-111C的生长。  相似文献
9.
亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡作用及机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡的作用及机制.方法:不同浓度亚硒酸钠作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制,电镜和TUNEL法检测K562细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax的mRNA表达变化,分光光度法检测Caspase-3的活性变化.结果:亚硒酸钠能抑制K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡.20μmol/L亚硒酸钠作用K562细胞48h后,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Caspase-3活性升高,与对照组相比具有显著的统计学意义(P<0.01).结论:亚硒酸钠能够诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,活化Caspase-3有关.  相似文献
10.
用克山病病区与非病区产粮喂养大鼠,观察~(75)Se示踪代谢情况。病区粮组大鼠对~(75)Se的吸收量明显高于非病区粮组大鼠。反映了实验动物在克山病病区粮的影响下,引起微量元素硒缺乏或不足。本实验证实了水土、膳食因素对机体硒代谢的显著影响。  相似文献
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