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1.
耐药乳腺癌MCF—7/Adr细胞c—myc的表达上调及与耐药的关系   总被引:16,自引:2,他引:14  
OBJECTIVE: To investigate the expression of c-myc in drug-resistant MCF-7/Adr human breast cancer cells and the counteractive effect of c-myc antisense oligonucleotide on their drug-resistance. METHODS: Flow cytometry was performed to examine c-myc expression in multi-drug resistant MCF-7/Adr cell line and its parental cell line MCF-7. The IC50 value of doxorubicin was evaluated by MTT assay. RESULTS: MCF-7/Adr cell line was shown to have a significantly higher expression rate of c-myc than its parent cell line MCF-7 (70.48% vs 46.02%). The IC50 value of doxorubicin was (22.00+/-1.92) micomol/L in MCF-7/Adr cells, which was significantly decreased to (9.60+/-1.04) micromol/L (P<0.05) after coincubation with 4 micromol/L c-myc antisense oligonecleotide. CONCLUSION: c-myc expression is up-regulated in MCF-7/Adr cells as compared with their parent cell line MCF-7. Inhibition of c-myc expression may partially reverse the resistance of MCF-7/Adr against doxorubicin, suggesting that c-myc may be involved in the mechanism of drug-resistance of tumor cells.  相似文献
2.
乳腺癌改良根治与乳房重建术的临床研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
探讨乳腺肿瘤行保留乳头乳晕的乳房切除、一期腹直肌肌蒂皮瓣乳房重建术的可行性。方法利用腹直肌肌蒂皮瓣轴心血供可靠,取材量充分,可塑性强等优点,将乳腺癌改良根治术与乳房重建术有机的结合,使重建乳房切口隐蔽,并保留乳头乳晕,达到重建乳房裸视下逼真。结果21例患者,18例采用横梭形皮瓣,3例采用纵梭形皮瓣乳房重建。16例保留乳头乳晕。重建乳房术后客观评价效果优良和尚好者达90.5%;主观评价优良和尚好者达95.2%。随访3年以上13例,随访5年以上9例,3年无瘤生存率为100%(13/13)。5年无瘤生存率为88.9%(8/9)。结论保留乳头乳晕的乳房切除、一期腹直肌肌蒂皮瓣乳房重建术是治疗Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌安全可行的方法,值得推荐应用。  相似文献
3.
基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及意义   总被引:14,自引:4,他引:10  
目的 :探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 ( MMP- 2 )、基质金属蛋白酶 9( MMP- 9)及金属蛋白酶 1组织抑制剂 ( TIMP- 1 )、金属蛋白酶 2组织抑制剂 ( TIMP- 2 )的表达及它们与乳腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 49例乳腺癌、1 0例癌旁正常组织中MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达及分布。结果 :乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达明显高于癌旁正常组织 ,二者之间差异具有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9及 TIMP- 1主要在肿瘤细胞胞质内表达 ,而 TIMP- 2表达于瘤细胞和间质细胞胞质 ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关( P<0 .0 5 ) ,能促进乳腺癌的侵袭和转移 ,而 TIMP- 1、TIMP- 2的表达与肿瘤生物学行为无相关性( P>0 .0 5 )。结论 :基质金属蛋白酶可成为判定乳腺癌生物学行为和指导临床治疗的可靠指标  相似文献
4.
乳腺癌90例临床与病理分析   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:探讨乳腺癌的病理类型与淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、CerbB-2表达的关系。方法:采用SP二步法对90例乳腺癌患者的术后肿瘤石蜡标本进行ER、PR、CerbB-2检测,并与患者的年龄、原发肿瘤病理类型和腋淋巴结转移状况相结合进行分析。结果:ER和PR的表达呈正相关(P<0.05);ER(+)、PR(+)、PR(-)表达率和年龄分布无关(P>0.05);组织病理学类型和ER、PR之间关系差异无统计学意义(P>0.05);无腋淋巴结转移患者的ER(+)、PR(+)表达率显著高于有转移者(P<0.05),ER(-)、PR(-)表达率低于有腋淋巴结转移者(P<0.05)。ER和PR阳性表达率与CerbB-2呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌患者ER、PR与CerbB-2表达有一定规律,可作为制定综合治疗方案的依据,同时对判断预后有一定意义。  相似文献
5.
上海地区早发性乳腺癌患者BRCA1和BRCA2基因突变分析   总被引:13,自引:0,他引:13  
Song CG  Hu Z  Yuan WT  Di GH  Shen ZZ  Huang W  Shao ZM 《Zhonghua yi xue za zhi》2005,85(43):3030-3034
目的研究中国上海地区早发性乳腺癌中BRCA1/BRCA2基因的突变位点及携带情况。方法对象为来自上海地区的50例早发性乳腺癌(发病年龄440岁),其中13例(26%)有一级亲属患病家族史。由静脉血提取基因组DNA,对BRCA1/2基因的全部编码序列进行扩增。突变分析由变性高效液相色谱分析(DHPLC)进行预筛,之后进行DNA测序证实。结果在BRCA1基因中发现有6个致病突变位点,其中4个为新发现的位点,包括两个移码突变(3449insA,5587-1del8)和两个拼接点突变(IVS17-1G〉T,IVS21+1G〉C)。BRCA2基因的两个致病突变位点都很接近位于Il号外显子上;其中的1个致病突变位点为移码突变(5950delCT),另一个错义突变(5911G〉C)可能为新的致病突变位点。另外,共发现有12个新的SNP位点,都未引起氨基酸编码改变;其中,8个在BRCA1基因上,4个在BRCA2基因上。在早发性乳腺癌中,BRCA1基因突变频率(12%)比BRCA2基因(4%)高;BRCA1基因突变频率在有无家族史的患者中分别为30.8%和5.4%。结论新发现的4个BRCA1基因的致病突变位点和一个BRCA2基因的错义突变位点可能是中国人群早发性乳腺癌的特有突变位点;在中国人群中,BRCA1基因突变起着比BRCA2基因更大的作用;本研究为未来的临床基因检测提供了可能的筛查模式。  相似文献
6.
趋化因子受体CCR7促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭   总被引:13,自引:3,他引:10  
马飞  宁力  张颖妹  徐兵河 《医学争鸣》2004,25(20):1883-1886
目的:研究趋化因子受体CCR7的表达对乳腺癌细胞趋化活性与侵袭活性的促进作用.方法:RT-PCR法测定3株乳腺癌细胞MCF-7, MDA-MB-231, MDA-MB-361中CCR7的表达;在CCR7的配体SLC作用下,通过趋化小室法检测不同乳腺癌细胞的趋化活性与侵袭活性;检测CCR7的封闭对乳腺癌细胞趋化活性和侵袭活性的影响. 结果: 3株乳腺癌细胞中均存在不同程度CCR7的表达,其配体SLC对3种乳腺癌细胞均存在不同程度的趋化活性和侵袭活性,CCR7的封闭也能够在不同程度上抑制乳腺癌细胞的这种趋化活性和侵袭活性. 结论: 趋化因子受体CCR7的表达能够促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭,从而可能在乳腺癌细胞向淋巴结转移中发挥重要作用.  相似文献
7.
目的:观察腺病毒介导的野生型p53基因联合抗血管生成小肽 F56对乳腺癌移植瘤及其肺转移灶的抑制作用.方法:将人乳腺癌BICR-H1细胞接种于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳垫内.成瘤后,裸鼠随机分成Adp53 F56组、 Adp53组、F56组和空白对照组,NOD/SCID小鼠则随机分成Adp53 F56组、Adp53组、F56组、Adlacz组和空白对照组,分别采用腺病毒p53、F56或二者联合治疗,以小肽溶剂作对照,NOD/SCID小鼠还加用腺病毒空载体(Adlacz)作对照.观察裸鼠移植肿瘤体积、组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肿瘤p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及微血管密度(microrascular density, MVD);观察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺转移情况.结果:p53基因、F56及二者联合治疗均能明显抑制裸鼠移植瘤生长,但以联合治疗组最显著,Adp53 F56组、Adp53组、F56组和空白对照组肿瘤最终的相对生长体积分别为2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫组织化学检测发现,Adp53 F56组和Adp53组肿瘤内p53表达增高,P53阳性率分别增高了9.4%、6.3%,但与空白对照组比较,差异无统计学意义(P=0.693);Adp53 F56组、Adp53组、F56组VEGF表达下降, VEGF阳性率分别下降21.9%、9.4%和3.1%,但与空白对照组比较,差异亦无统计学意义(P=0.284);Adp53 F56组、Adp53组、F56组MVD分别为14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,与空白对照组(24.93±6.53)比较,差异有统计学意义(P=0.000), 且Adp53 F56组、Adp53组、F56组瘤内出现坏死,并以Adp53 F56组最为明显.NOD/SCID小鼠Adp53 F56组、Adp53组、F56组肺转移灶平均数目分别为1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,较Adlacz组(5.000±0.816)和空白对照组(5.670±0.817 )都显著减少(P=0.000),尤以Adp53 F56组最少.结论:p53基因联合抗肿瘤血管生成小肽F56可显著抑制肿瘤的生长和转移.p53基因影响肿瘤生长与转移的因素之一可能与p53对VEGF的抑制作用有一定关系.  相似文献
8.
TPS、CA-153和CEA联合检测对乳腺癌的诊断价值   总被引:11,自引:0,他引:11  
郑航  罗荣城 《第一军医大学学报》2005,25(10):1293-1294,1298
目的探讨组织多肽特异性抗原(TPS)、癌相关糖蛋白抗原(CA153)和癌胚抗原(CEA)三项标志物联合检测对乳腺癌的诊断价值.方法乳腺癌患者90例,乳腺良性疾病40例,健康对照组30例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TPS、CA153和CEA三项标志物.结果乳腺癌组三项指标均明显高于健康对照组(P<0.01).TPS对乳腺癌诊断的敏感性为87.7%,特异性为90.0%;CA153敏感性为55.6%,特异性为93.3%;CEA敏感性为45.8%,特异性为96.7%.三项联合则敏感性为100%.结论TPS、CA153和CEA对乳腺癌诊断有一定价值,三者联合检测有明显的互补性,可明显提高乳腺癌诊断的敏感性.  相似文献
9.
唐汉钧教授治疗乳腺癌辨证思路与用药经验   总被引:11,自引:2,他引:9  
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,治疗强调包括手术、放化疗、内分泌、中医药等的综合治疗.当乳腺癌局限于局部或区域淋巴结时,应以局部治疗(手术、放疗)为主;当肿瘤有全身或远处转移时,应以全身性治疗(化疗、内分泌)为主,配合局部治疗.各阶段均配合中医药治疗[1].唐汉钧教授应用中医药治疗乳腺癌已有40余年的经验,疗效显著,现将其辨证思路与用药经验总结如下.  相似文献
10.
乳腺癌术前化疗后微血管计数的变化及临床意义   总被引:11,自引:1,他引:10  
对90例行术前化疗的乳腺癌和76例未行术前化疗的乳腺癌病例术后标本经F-Ⅷ相关抗原免疫组化染色,进行微血管计数,并结合5年无病生存率进行分析.结果术前化疗组微血管计数(48.86±14.20)低于未行术前化疗的对照组(59.95±24.32),差异具有显著性(t=3.78,P<0.01).术前化疗组5年无病生存率为74.44%(67/90),高于对照组(45/76,59.21%),差异具有显著性(x2=4.37,P<0.05).术前化疗组低微血管计数病例所占比例为77.78%,高于对照组(44/76,57.89%),差异具有显著性(x2=7.57,P<0.01).提示术前化疗降低肿瘤血管数,降低肿瘤转移、复发可能,提高5年无病生存率.且可用于筛选高危患者,对于高微血管计数病例,尤其是化疗后微血管计数仍较高者,应加强治疗,提高生存率.  相似文献
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