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1.
高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗   总被引:9,自引:0,他引:9  
耿东升  兰建国  刘发 《医学综述》2007,13(21):1623-1625
一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。  相似文献
2.
目的 观察阿魏酸钠对不稳定型心绞痛患者血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响及临床疗效。方法 将105例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组和阿魏酸钠治疗组(300mg/d,14d),分别于用药前、后测定两组患者的血清ET、NO水平,并观察心绞痛疗效。结果 (1)两组患者临床疗效和心电图疗效间差别均有显著性意义(P〈0.05);(2)治疗后两组患者除疾病认识程度得分间差别无显著性意义外,余西雅图心绞痛调查量表(SAQ)各因子评分和总分间差别均有显著性意义(P〈0.05);(3)治疗后两组患者ET、NO水平间差别均有显著性意义(P〈0.05)。结论 阿魏酸钠注射液治疗不稳定型心绞痛疗效显著,且能够调节内皮细胞功能,降低ET,升高NO水平。  相似文献
3.
NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 观察一氧化氮(NO)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸(NO的底物)的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶(SOD),再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液(10 mmol/L)灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液(100 mmol/L) 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD(1 000 U/L)的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.  相似文献
4.
白藜芦醇对骨关节炎模型兔关节液中一氧化氮水平的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的探讨白藜芦醇对骨关节炎(OA)模型兔关节液中一氧化氮(NO)水平的影响。方法36只健康新西兰兔随机分为正常组、模型组、阳性组和白藜芦醇高、中、低剂量组。模型组、阳性组和白藜芦醇组用Hu lth法复制实验性骨关节炎模型。术后8周造模成功,阳性组用硫酸氨基葡萄糖35 mg.kg-1灌胃,白藜芦醇高、中、低剂量组分别给予白藜芦醇120 mg.kg-1、60 mg.kg-1、30 mg.kg-1灌胃,灌胃6周后处死兔并切取股骨内髁软骨作光镜观察,测定骨关节液中NO含量并作统计学处理。结果模型组兔关节软骨呈明显退行性变,模型组关节液NO含量显著高于白藜芦醇组(P<0.05),灌胃后阳性组和白藜芦醇组关节液NO含量无显著性差异(P>0.05)。结论白藜芦醇能防止并延缓关节软骨的退行性改变。  相似文献
5.
制何首乌多糖对老年性痴呆模型小鼠的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察制何首乌多糖对老年性痴呆小鼠的作用。方法:应用D-半乳糖复制小鼠老年性痴呆模型,灌胃给服制何首乌多糖溶液,观察其对模型小鼠的作用。结果:制何首乌多糖能够提高模型小鼠学习记忆能力,降低模型小鼠脑内脂褐质含量,降低实验动物脑内单胺氧化酶的含量,提高模型动物海马部位一氧化氮合酶活性,明显提高实验动物的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活力。结论:制何首乌多糖具有抗实验性老年性痴呆作用。  相似文献
6.
一氧化氮供体型创新药物的研究进展   总被引:5,自引:5,他引:0  
一氧化氮(NO)作为信使物质或效应分子在心血管、神经和免疫等诸多系统发挥非常重要的作用。设计和研究NO供体型药物已成为创新药物研究的重要策略之一。本文结合作者的科研实践,对NO供体型抗癌药、心血管药和非甾体抗炎药的化学特征、生物学意义、潜在用途及其作用机理作一综述,并对今后的发展趋势进行展望。  相似文献
7.
一氧化氮在大剂量顺铂所致大鼠肾损伤早期中的变化   总被引:5,自引:5,他引:0  
[目的]观察一氧化氮(NO)在大剂量顺铂所致大鼠急性肾功能衰竭早期中的变化。[方法]SD大鼠18只,雌雄各半,随机分为顺铂(DDP)用药组和生理盐水对照组,每组9只。各组腹腔内一次性注射顺铂10 mg/kg或等量生理盐水后,动态观察大鼠体重的变化,用药后6 h取各组肾脏计算肾系数,并用生化法测定血清尿素氮和肾皮质匀浆中NO的水平,统计学分析。[结果]大剂量顺铂用药6 h后,大鼠体重开始明显降低,用药后3 d大鼠死亡。用药后6 h血清BUN水平两组比较无显著差异(P>0.05),顺铂用药组为(18.41±4.7)mg/dL,对照组为(18.44±4.03)mg/dL;但用药后6 h肾系数和肾皮质匀浆NO水平两组比较差异显著(P<0.05),顺铂用药组分别为(9.39±0.78)和(24.79±11.27)μmoL/gprot,对照组分别为(8.34±0.60)和(5.27±2.4)μmoL/gprot。[结论]10 mg/kg顺铂可引起大鼠急性肾功能衰竭并致死,NO在肾损伤早期发挥重要作用。  相似文献
8.
Background The vascular endothelial growth factor (VEGF) is involved in the initiation of retinal vascular leakage and nonperfusion in diabetes. The intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) is the key mediator of the effect of VEGFs on retinal leukostasis. Although the VEGF is expressed in an early-stage diabetic retina, whether it directly up-regulates ICAM-1 in retinal endothelial cells (ECs) is unknown. In this study, we provided a new mechanism to explain that VEGF does up-regulate the expression of ICAM-1 in retinal ECs. Methods Bovine retinal ECs (BRECs) were isolated and cultured. Immunohistochemical staining was performed to identify BRECs. The cultured cells were divided into corresponding groups. Then, VEGF (100 ng/ml) and other inhibitors were used to treat the cells. Cell lysate and the cultured supernatant were collected, and then, the protein level of ICAM-1 and phosphorylation of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) were detected using Western blotting. Griess reaction was used to detect nitric oxide (NO). Results Western blotting showed that the VEGF up-regulated the expression of ICAM-1 protein and increased phosphorylation of the eNOS in retinal ECs. Neither the block of NO nor protein kinase C (PKC) altered the expression of ICAM-1 or the phosphorylation of eNOS. The result of the Western blotting also showed that inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) or reactive oxygen species (ROS) significantly reduced the expression of ICAM-1. Inhibition of PI3K also reduced phosphorylation of eNOS. Griess reaction showed that VEGF significantly increased during NO production. When eNOS was blocked by L-NAME or PI3K was blocked by LY294002, the basal level of NO production and the increment of NO caused by VEGF could be significantly decreased. Conclusion ROS-NO coupling in the retinal endothelium may be a new mechanism that could help to explain why VEGF induces ICAM-1 expression and the resulting leukostasis in diabetic retinopathy.  相似文献
9.
肺动脉高压血浆内皮素-1和一氧化氮水平变化及临床意义   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨肺动脉高压患者血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及临床意义。方法选择88例肺动脉高压患者(观察组)和30例健康体检者(对照组),抽取空腹静脉血4 mL分别测定ET-1和NO,并进行对照比较。结果观察组血浆ET-1水平为(108.04±21.11)ng.L-1,对照组为(52.52±16.00)ng.L-1,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组和对照组NO水平分别为(88.26±25.28)μmol.L-1和(128.16±38.36)μmol.L-1,观察组显著低于对照组(P<0.01);且ET-1和NO水平与病情程度呈明显相关(P<001)。结论肺动脉高压患者血浆ET-1水平显著增高,NO水平显著降低,且与病情程度呈明显相关性。  相似文献
10.
目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.  相似文献
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