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1.
当归对大鼠肺纤维化间质成纤维细胞的干预作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察浓当归对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化程度的影响及对肺间质成纤维细胞的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和当归组,经气管内灌注博来霉素后,当归组大鼠腹腔内注射浓当归注射液10 ml/(kg.d),空白组、模型组给予等量生理盐水处理,分别于第7,14和28天各处死5只大鼠。免疫组化法分析各组α-平滑肌动蛋白(-αSMA)、胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(COL-Ⅲ)表达水平,用原位杂交的方法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA水平。结果:当归组大鼠肺组织中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ沉积较模型组明显降低(P<0.05);当归组间质中-αSMA阳性表达水平较模型组明显减低(P<0.05),当归组大鼠肺组织CTGF mRNA水平较模型组降低(P<0.05)。结论:当归可能通过降低纤维化肺组织中CTGF mRNA水平,间接抑制成纤维细胞增殖、分化作用,减轻纤维化程度。  相似文献
2.
目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和UUO模型组(模型组,n=16).两组大鼠分别于术后(模型组建模后)第2、5、9、14天分批(n=4)处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、维生素D受体(VDR)及转化生长因子β1(TGF-β1)等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组(P<0.05),且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组(P<0.05),而VDR相对表达量显著低于假手术组(P<0.05);建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.  相似文献
3.
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导体外培养的肾小管上皮细胞转分化的作用及其与细胞整合素连接激酶(ILK)表达变化的关系。方法体外培养的HKC,以未处理的HKC为阴性对照,以8ng/mlTGF-81处理的HKC为阳性对照,以不同浓度的MCP-1(0.1、1.0、10、100ng/m1)处理细胞,或以同一浓度的MCP-1(1ng/ml)在不同时间点(0h、12h、24h、36h、48h、72h)处理细胞。用半定量RT-PCR方法测定各组HKC细胞α—SMA mRNA的表达,Western blot方法测定各组HKC细胞α-SMA及ILK表达。在上述实验基础上进一步观察MEK抑制剂(PD98059,10μmol/L),p38MAPK抑制剂(SB203580,5/μmol/L)和ROCK抑制剂(Y27632,500μmol/L)对HKC细胞ILK表达的影响。结果MCP-1(0.1、1.0ng/m1)作用后HKC细胞α-SMA mRNA和α—SMA、ILK蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.01),但低于阳性对照组(P<0.01);其中以1.0ng/ml MCP-1组作用后α—SMAmRNA和α—SMA、ILK蛋白表达水平增高更为显著(P<1.001)。1.0ng/ml MCP-1作用后细胞α-SMA mRNA和α-SMA、ILK蛋白表达在0-48h内逐渐增加,48h达最高峰(P<0.01),72h时呈下降趋势。分别加入阻断剂PD98059、SB203580和Y27632后,HKC细胞ILK蛋白表达水平与MCP-1单独作用无显著性差异(P>0.05)。结论MCP-1可诱导肾小管上皮细胞转分化并呈时间浓度依赖性,该作用可能与MCP-1上调ILK的表达有关;本研究未发现MCP-1上调ILK的信号传导途径与MEK1、p38MAPK、ROCK途径有关。  相似文献
4.
阿魏酸哌嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察阿魏酸哌嗪(Piperazine ferulate,PF)对单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾小管间质的转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α—SMA)和Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ,ColⅠ)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法将24只大鼠分为假手术(Sham—operated rats,SOR)组、UUO组、氯沙坦(Angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)组和PF组。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组大鼠肾组织中TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平。结果免疫组化结果表明SOR组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ均为少量表达,UUO组大鼠上述表达明显增加;ARB组和PF组TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达均低于UUO组,但高于SOR组,两治疗组之间差异无统计学意义。结论阿魏酸哌嗪可以降低肾小管间质TGF-β1、α—SMA和ColⅠ的表达水平,延缓肾小管间质纤维化的进程。  相似文献
5.
目的 观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法 采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果 假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论 肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。  相似文献
6.
目的:探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响.方法:大鼠采用随机数字表法分为4组:正常组、模型组、科素亚组、QLXB 组.采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS.科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg.d),QLXB组予QLXB 134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替.观察8周.定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化.RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA).结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低(P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).科素亚和QLXB能降低血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05).QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05).结论:QLXB能在一定程度上改善阿霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达有关.  相似文献
7.
目的探讨硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响。方法以单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、单侧输尿管梗阻(UUO)组(B组)、U-UO+硒组(C组),每组18只。C组给予亚硒酸钠0.2mg/(kg·d)灌胃。A、B组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE、Masson染色评定肾间质纤维化程度,免疫组织化学半定量法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)的表达。Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白表达。化学比色法检测肾组织氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达水平。结果术后各时点C组肾间质纤维化程度较B组明显减轻(P<0.05),肾组织CTGF和α- SMA的表达强度明显低于B组(P<0.05或0.01)、GSH- Px和SOD水平明显高于B组(P<0.05),MDA含量明显低于B组(P<0.05)。B组肾组织中CTGF、a- SMA表达量之间呈正相关(P<0.05),CTGF和a- SMA表达量与肾间质纤维化病变程度呈正相关(P<0.05)。结论硒可以减轻UUO模型大鼠肾间质纤维化程度,其机制可能与硒的抗氧化作用、下调肾组织CTGF的表达、抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化有关。  相似文献
8.
目的:探讨高磷及高钙诱导血管平滑肌细胞发生钙化的分子机制。方法:以人血管平滑肌细胞( VSMCs)为模型,采用不同钙磷浓度的培养基与细胞共培养12 d,将细胞分为正常钙、磷组(对照组)、高磷组、高钙组和高磷﹢高钙组,分别采用免疫印迹( western-blot)技术、逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测人血管平滑肌细胞核心结合因子α1(Cbfα1)、骨钙素、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质和mRNA的表达;高磷﹢高钙条件孵育下的细胞加入ZVAD-FMK干预后,再次采用western-blot技术检测Cbfα1、骨钙素蛋白质表达的情况。结果:试验组Cbfα1、骨钙素表达增强( P=0.013;P=0.007),而肌成纤维细胞的特异性标志物α-SMA表达下降(P=0.009),对照组上述3个指标无明显变化(P=0.055、P=0.074、P=0.63);加入ZVAD-FMK与高磷﹢高钙组细胞共培养后,Cbfα1、骨钙素蛋白质的表达受到明显抑制。结论:高磷或(和)高钙通过使血管平滑肌细胞转化为成骨样细胞而导致钙化的发生;ZVAD-FMK可以在一定程度上抑制这一病理生理进程,提示凋亡和成骨分化均参与了钙化过程。  相似文献
9.
目的:动态观察分化抑制因子2(Id2)在糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化过程(EMT)中可能发挥的作用。方法:雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病组(DM),糖尿病胰岛素治疗组(DMT),采用链脲佐菌素(55 mg/kg)尾静脉注射复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,N 组和 DM组成模后分别于2周(2 w)、8周(8 w)、16周(16 w)、24周(24 w)时各处死6只;成模13周(13 w)起,DMT 组大鼠采用胰岛素个体化治疗,以血糖控制在4~7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于16 w 和24 w 时处死6只大鼠;观察大鼠血糖、24 h 尿蛋白并计算肾脏指数,HE、PAS 染色光镜下观察肾组织结构的变化,免疫组化观察大鼠肾脏纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达情况,Western blotting 检测大鼠肾组织分化抑制因子(Id2)、E-钙粘素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白变化,RT-PCR 检测肾组织 Id2 mRNA 表达情况。结果:(1)与 N 组相比,不同时间点 DM组血糖、24 h 尿蛋白量、肾脏指数均显著升高(P <0.01),并出现肾组织形态学异常改变;而 DMT 组血糖、24 h 尿蛋白量、肾脏指数均低于 DM组(P <0.05),肾纤维化病变改善;(2)与 N 组比较,DM组肾组织 Id2蛋白和 mRNA 的表达从2 w 开始减少,16 w、24 w 显著减少(P <0.05),并伴有 E-cadherin 的表达减少(P <0.05)、α-SMA 表达增加(P <0.05)和 FN 蛋白的沉积增多(P <0.05),相关性分析显示 Id2蛋白与 FN 蛋白成负相关(r =-0.931,P <0.05),与 E-cadherin 蛋白成正相关(r =0.9000,P <0.05);(3)与 DM组相比,DMT 组大鼠肾组织 Id2蛋白和 mRNA 表达均明显增加(P <0.05),且 E-cadherin 的表达增加(P <0.05)、α-SMA 的表达及 FN 在间质沉积减少(P <0.05)。结论:胰岛素在控制血糖能上调肾小管上皮细胞 Id2蛋白的表达,恢复 Id2对肾纤维化的负调节作用,进而逆转肾小管上皮细胞的 EMT 及减轻肾间质ECM的沉积,改善 DN 肾纤维化病变。  相似文献
10.
目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对转化生长因子B1(TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AFs)增殖以及α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)表达的涮节作州。方法采用细胞贴壤法培养SD大鼠胸主动脉AFs;CCK-8检测不同浓度CTRP3(0.1、1、100和50μg/mL)对AFs增殖的影响:免疫荧光、Real—TimePCR和Westernblotting检测CTRP3对AFsOt—SMA表达的影响。结果CTRP3可呈剂量依赖性抑制TGF-1β1诱导的AFs增殖,随着浓度升高,其抑制能力增强,浓度为10μg/mL时,其对AFs增殖的抑制作州最强(P〈0.01);免疫荧光、Real-Time PCR和Westernblotting结果显示,CTRP3可明显抑制TGF-β1睫导的α-SMArnt/NA和蛋白表达(P〈0.01)。结论CTRP3可在体外抑制TGF-β1诱导AFs的增殖和α—SMA表达,提爪其潜作的改善病理性血管重构作用。  相似文献
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