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1.
目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和UUO模型组(模型组,n=16).两组大鼠分别于术后(模型组建模后)第2、5、9、14天分批(n=4)处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、维生素D受体(VDR)及转化生长因子β1(TGF-β1)等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组(P<0.05),且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组(P<0.05),而VDR相对表达量显著低于假手术组(P<0.05);建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.  相似文献
2.
目的 探讨在博莱霉素诱导的肺纤维化中是否发生了上皮细胞.间质转分化(EMT)现象,支气管上皮细胞是否参与了这一过程.方法 采用α平滑肌肌动蛋白Cre重组酶转基因小鼠(α-SMA-Cre/R26R双转基因鼠)为实验动物,构建博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型,进行组织x-gaJ染色和α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测.结果 气管内灌注博莱霉素的转基因小鼠支气管上皮下部分x-gal蓝染明显增多,终末小气道周围和肺血管壁蓝染细胞出现或增多,部分地区出现了支气管周围肺泡上皮细胞(ACE)阳性蓝染和浸润.结论 在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中可以观察到EMT现象,气道上皮细胞和肺泡上皮细胞能向间充质细胞转化,参与肺纤维化病理过程.  相似文献
3.
目的 探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用以及对肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组(T)、模型组(D)各12只、正常组12只(N),T组给予全反式维甲酸(atRA)(20mg·kg-1·d-1)油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的植物油.4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体质量、血肌酐、血糖(BS).肾组织PAS、Masson染色.免疫组化方法检测肾小管-间质TGF-β1、α-SMA的表达.结果 atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管-间质的纤维化.4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[(3.08±0.48)μg/min与(3.35±0.56)μg/min,P<0.05],8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[(2.49±0.40)μg/min与(4.53±0.87)μg/min,P<0.01];肾小管上皮细胞TGF-β1的表达明显低于模型组(P<0.01),肾小管-间质α-SMA的表达明显低于模型组(P<0.01).结论 atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的纤维化,减少尿蛋白.可能通过下调肾小管-间质TGF-β1的表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量,防止肾间质的纤维化,保护肾功能.  相似文献
4.
目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平,探讨HMGB1在肺纤维化发病机制中的作用.方法 取20只4~6周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为BLM组和生理盐水(NS)对照组,每组10只.分别向气管内灌注BLM(3 mg/kg)和NS,10 d后处死小鼠.应用RT-PCR法检测两组肺组织HMGB1和α-SMA的mRNA表达水平,应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1和α-SMA的蛋白表达水平.结果 RT-PCR半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示,BLM组HMGB1的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.61±0.08比0.15±0.02,13.12±1.33比7.92±1.10,P均<0.01);BLM组α-SMA的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加(0.89±0.12比0.60±0.07,13.66±1.01比8.18±1.33,P均<0.01).结论 在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1和α-SMA表达增加.肺纤维化病理过程可能与HMGB1表达增加并活化α-SMA的表达有关.  相似文献
5.
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达.结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达.TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01).结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关健因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC和活公在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景.  相似文献
6.
目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对L929细胞增殖的影响,为体外研究预防食管内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)术后狭窄提供理论基础.方法 实验分为两组,①空白对照组:L929细胞不做处理;②TGF-β1组,用10 ng/mL TGF-β1 持续刺激L929细胞,依据刺激时间不同又分为24、48、72、96、120 h 5个亚组.观察各组对细胞增殖的影响.用CCK-8法检测细胞增殖,qPCR检测α-SMA及Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA 表达,Western blot检测α-SMA、MMP1、TIMP1蛋白水平,ELISA检测Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原合成.结果 与空白对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力显著增高(P<0.05),TGF-β1组α-SMA、Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、MMP1、TIMP1 mRNA表达均显著升高(P<0.05);TGF-β1刺激24 h组Ⅰ型前胶原合成增加(P<0.05),TGF-β1组Ⅲ型前胶原合成增加(P<0.05);TGF-β1组MMP1、TIMP1蛋白表达增加(P<0.05).结论 TGF-β1能促进L929细胞增殖,并诱导L929细胞向肌成纤维细胞转分化,同时促进Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原以及MMP1、TIMP1合成.  相似文献
7.
目的:探讨直接肾素抑制剂阿利吉仑对单侧输尿管结扎引起的小鼠肾纤维化中上皮-间质转化(EMT)的调节作用,阐明阿利吉仑抗肾纤维化的作用机制.方法:24只雄性ICR小鼠分为假手术组、模型组和阿利吉仑干预组,采用单侧输尿管结扎方法制作小鼠肾纤维化模型.HE染色观察小鼠肾间质纤维化的病理组织形态,Masson染色观察小鼠肾间质纤维化中胶原蛋白的表达情况,免疫组织化学染色法观察胞浆中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,免疫印迹法检测小鼠肾组织中E钙黏蛋白(E-cad)、α-SMA和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达水平.结果:通过单侧输尿管结扎方法成功制备小鼠肾纤维化模型.HE染色和Masson染色,与模型组比较,阿利吉仑干预组小鼠肾纤维化程度明显降低,胶原蛋白表达明显减少.免疫组织化学染色,阿利吉仑干预组小鼠肾小管间质纤维化区域胞浆内α-SMA阳性显色较模型组明显减少.免疫印迹法,模型组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平升高,分别是假手术组的1.79倍和1.95倍;E-cad蛋白表达水平降低,为假手术组的37.23%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);阿利吉仑干预组小鼠肾组织中α-SMA和Col Ⅰ蛋白表达水平降低,E-cad蛋白表达水平升高,分别是模型组的63.72%、65.54%和2.1倍,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:阿利吉仑能够通过上调E-cad的表达同时下调α SMA、Col Ⅰ的表达抑制小鼠肾纤维化中EMT,进而发挥抗纤维化的作用.  相似文献
8.
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾细胞外基质过度积聚的关系。方法 21只SD大鼠随机分成正常对照组(对照组)、糖尿病肾病组(DN组)、硫化氢干预组(DN+H2S组)。链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型,DN+H2S组给予NaHS治疗8周,其他组给予同等剂量的0.9%生理盐水治疗。观察3组大鼠肾脏病理改变、BrdU阳性细胞和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)分布差异。结果 与对照组比较,DN组大鼠尿蛋白量、相对肾重均明显增多,病理呈典型的DN改变,BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布显著增多(P<0.01);应用NaHS治疗后,大鼠肾脏DN改变明显减轻(P<0.01),BrdU阳性细胞比值、肾小球α-SMA表达和分布与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 H2S可以抑制DN大鼠肌性成纤维细胞增殖,减少α-SMA表达和分布,减缓DN大鼠的肾小球细胞外基质积聚。  相似文献
9.
吴文先  高雅  刘霞 《中医学报》2016,(7):1001-1003
目的:观察肾系康全方及其益气活血组、滋阴清热组2个拆方组对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的影响,以明确该方及2个组成部分发挥的作用强弱,并探讨其部分作用机理.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,采用隔日口服牛血清白蛋白并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制MsPGN模型,应用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中α-SMA、HGF表达水平并进行半定量分析.结果:肾系康方与2个拆方组均可降低肾组织中α-SMA表达,上调肾组织中HGF表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);拆方组中,益气活血组明显优于滋阴清热组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组作用强度为全方组>益气活血组>滋阴清热组.结论:肾系康方能够抑制肾组织α-SMA的表达,上调HGF的表达,可能是其防治肾小球硬化和肾脏纤维化的作用机制之一;肾系康方及其拆方均有明显作用,益气活血组明显优于滋阴清热组,而全方组更为显著.  相似文献
10.
新型内源性气体信号分子-硫化氢(内源性H2S)具有类似氧化亚氮(nitric oxide,NO)的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌细胞增生、调节血管平滑肌细胞张力等作用。本系列研究观察了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏内源性H2S的变化以及与H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶(cystathionine 2β2 synthase,CBS)、胱硫醚2γ2裂解酶(cystathionine 2γ2 lyase,CSE)的关系,对DN大鼠肾脏病理改变的影响,对成肌纤维细胞特征性标志物-a平滑肌肌动蛋白(asmooth muscle actin,α-SMA)和细胞外基质成分-纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)在大鼠肾组织分布和表达的影响,来探讨内源性H2S在糖尿病肾病发病机制中的作用。结果显示:①DN大鼠内源性H2S量明显减少,肾脏CSE的表达亦明显减少。②内源性H2S的减少与DN大鼠临床表现和肾脏病理改变密切相关。③DN组大鼠肾组织中α-SMA和肾小球基质中FN均增加,分布增多,补充外源性H2S后,α-SMA和FN明显下降。DN大鼠肾脏内源性H2S降低。肾脏CSE的减少可能是导致DN大鼠肾脏内源性H22S降低的直接因素。外源性补充H2S可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中成肌纤维细胞的生成和细胞外基质的过度积聚。提示,内源性H2S的减少与糖尿病肾病的发生有关。  相似文献
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