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1981年 | 1篇 |
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1.
目的 探索阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制。方法 将B16F10细胞(葡萄膜黑色素瘤细胞)分为实验组和对照组,对照组不使用药物处理,实验组分别用0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普进行干预。通过实时细胞电子分析系统(RT-CES)、CCK-8法探讨不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞生长过程的影响;ELISA分析阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞中VEGF-A含量的影响;RT-PCR检测不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞VEGF-A mRNA表达的影响;流式细胞仪分析不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞周期和凋亡的影响。结果 0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1的阿柏西普作用B16F10细胞 24 h 后,细胞存活率分别下降至(95.10±1.76)%、(87.33±2.20)%和(74.36±1.67)%。RT-PCR检测结果显示:阿柏西普能够下调细胞中VEGF-A mRNA的表达;ELISA检测结果表明,阿柏西普可抑制细胞中VEGF-A的水平,其中4.0 g·L-1阿柏西普抑制作用最为明显。此外,与对照组[细胞凋亡率0%,G1期细胞比例为(27.60±0.36)%]相比,0.2 g·L-1、2.0 g·L-1、4.0 g·L-1阿柏西普干预24 h后,B16F10细胞凋亡率分别升高为3.51%、11.10%和14.77%,G1期细胞比例分别升高至(64.09±0.34)%、(66.02±0.65)%、(67.49±0.33)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞有显著抑制作用,其作用机制为抑制细胞中VEGF-A水平,从而诱导细胞发生凋亡和S期阻滞,其作用具有浓度依赖性。 相似文献
2.
《实用口腔医学杂志》2019,(13)
目的探讨葡萄膜黑色素原位瘤与转移瘤差异表达基因及其作用;探索乳腺癌1号基因相关蛋白1(BAP1)缺失的葡萄膜黑色素瘤(UM)差异表达基因以及预测BAP1靶标,探讨BAP1缺失对UM转移作用及其机制。方法生信分析筛选UM转移差异表达基因及其功能,对公共数据库GEO中的数据集GSE27-831,GSE48863以及GSE39171中芯片数据以2为底数进行对数转换以及标准化(P<0.05,|logFC|>1)等预处理。为了进一步捕捉术语之间的关系,选择丰富的术语的子集,并将其作为网络图绘制,其中相似性>0.3的项由边缘连接。我们从20个簇中的每个簇中选择具有最佳P值的项,约束每个集群不超过15个术语,总共不超过250个术语。该网络用CytoSCAPE可视化插件,其中每个节点表示1个丰富的术语,并用其簇的名称着色。对于每个给定的基因列表,利用以下数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用富集分析:BioGrid、InWeb_IM、OmniPath。所得到的网络至少包含与另一个列表成员形成交互的蛋白质子集。如果网络中包含3~500个蛋白质,则进一步应用分子复合检测(MCODE)算法来识别紧密连接的网络组件。路径和过程富集分析被独立地应用于每个MCODE组件,并且保留3个最佳评分(按P值,P<0.05,FDR<0.001生物途径视为有价值)术语作为对应组件的功能描述。结果我们运用生物信息学技术对转移性和非转移性UM组织样本和BAP1沉默和正常表达UM细胞样本基于微阵列对基因组数据进行基因本体富集(GO)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析,结果显示差异基因主要富集在补体凝血级联途径。结论 BAP1在转移性UM的异常低表达,UM中BAP1突变可能通过影响肿瘤血管生成促进肿瘤浸润转移。 相似文献
3.
《中国现代医生》2020,58(22):139-142+封三
目的 探究组织内星形胶质细胞活化基因-1(AEG-1)表达情况对葡萄膜恶性黑色素瘤(UM)病理特征的影响。方法 选取2016年3月~2018年8月我院眼科诊治的62例(62眼)于病理室存放的UM石蜡组织标本纳入研究组。并选取同期20例(20眼)因外部原因受伤采取眼球摘除术但少量UM或绝大部分葡萄膜组织正常的石蜡组织标本作为对照组。对比分析两组患者AEG-1基因表达情况以及AEG-1表达情况与UM病理特征的相关性。结果 UM组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.09±0.05),正常葡萄膜膜组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.01±0.12),差异有统计学意义(P0.05);研究组62例(62眼)AEG-1阳性表达为37眼(59.68%),阴性表达为25眼(40.32%);对照组20例(20眼)AEG-1均呈阴性表达,差异有统计学意义(P0.05);肿瘤高度8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、视盘受累以及继发视网膜脱落与AEG-1高表达均有明显相关性(P0.05)。结论 UM高度8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、继发视网膜脱落及视盘受累病理特征均与AEG-1的高表达具有密切联系,显著影响UM转移风险和预后,为UM临床诊断和治疗提供有效参考。 相似文献
4.
葡萄膜黑色素瘤是成人最常见的一种眼内原发性肿瘤,恶性程度高,患者长期存活率低,易于肝转移。MicroRNA(miRNA)是一种单链非编码微小RNA,参与调节信使RNA的转录后翻译。长链非编码RNA(lncRNA)是一种长链(长度大于200 nt)核糖核酸,不具有蛋白质编码的功能。有研究表明,miRNAs和lncRNAs在葡萄膜黑色素瘤的发生发展过程中均起到调控作用。本文总结了近五年关于miRNAs和lncRNAs对葡萄膜黑色素瘤发生机制影响研究新进展,以期发现更多的可用于该病诊疗的新靶点。 相似文献
5.
蔡国平 《中华眼视光学与视觉科学杂志》2020,22(2):81-86
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见的原发性眼内恶性肿瘤。准确的诊断对葡萄膜黑色素瘤患者的正确治疗至关重要。近年来,细针穿刺(FNA)活检越来越多地用于眼内肿瘤的评估。现简要介绍FNA技术, 阐明FNA诊断葡萄膜黑色素瘤的细胞形态学和免疫表型特征,并讨论葡萄膜黑色素瘤的预后因素。 相似文献
6.
葡萄膜黑色素瘤( UMM)细胞的增殖活性高,易发生转移,转移后致死率较高。 UMM的转移机制尚未完全阐明,目前无有效的治疗方法。本文对与UMM转移及其治疗相关的文献进行检索与回顾,总结UMM的转移机制、诊断与治疗的新进展。 相似文献
7.
恶性黑色素瘤恶性程度高,易经血流转移,是成年人中最多见的一种恶性眼内肿瘤,其发生发展涉及到多步骤的分子生物学机制,包括原癌基因和抑癌基因的遗传和表观遗传学改变.因此研究参与此过程的分子机制能为肿瘤的有效治疗提供有益的见解.微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类长约22个核苷酸的非编码单链小分子RNA,在各种生理病理过程中发挥了重要作用,最新的研究发现,异常表达的microRNA参与了葡萄膜恶性黑色素瘤众多的病理过程.本文综述了microRNA的发现、形成及作用机制,葡萄膜恶性黑色素瘤中microRNA的异常表达及其可能机制,microRNA与葡萄膜恶性黑色素瘤的发生与增殖、侵袭和转移以及microRNA在葡萄膜恶性黑色素瘤中的临床应用价值. 相似文献
8.
目的观察蕈伞形葡萄膜黑色素瘤的临床病理学特征。方法回顾性临床研究。2001年6月至2013年4月于北京同仁医院眼科中心因葡萄膜黑色素瘤行眼球摘除手术并经病理学检查确诊的葡萄膜黑色素瘤患者102例102只眼的病理切片纳入研究。根据肿瘤切片最大截面外形,将切片分为蕈伞形葡萄膜黑色素瘤(A组),扁平形、半球形、球形葡萄膜黑色素瘤(B组),分别为30、72只眼。计算肿瘤高度-基底比值。根据美国眼黑色素瘤多中心研究组标准将肿瘤分为小、中等、大肿瘤。依据改良Callender分类法将肿瘤细胞类型分为梭形细胞型、混合细胞型、上皮样细胞型和其他。应用麦克奥迪数码医学图像分析系统(Motic Med 6.0)软件行图像采集和测量。A组、B组视网膜薄变率比较行χ^2检验。结果A组30只眼中,大肿瘤19只眼(63.3%),中等肿瘤11只眼(36.7%);B组72只眼中,大肿瘤49只眼(68.1%),中等肿瘤16只眼(22.2%),小肿瘤7只眼(9.7%)。A组、B组平均瘤体基底直径分别为(14.2±5.1)、(18.7±6.4)mm;平均瘤体高度分别为(10.0±2.1)、(7.6±3.9)mm;肿瘤高度-基底比值分别为0.77±0.29、0.44±0.28。A组30只眼中,梭形细胞型24只眼(80.0%),上皮样细胞型1只眼(3.3%),混合细胞型5只眼(16.7%);视网膜薄变22只眼(73.3%)。B组72只眼中,梭形细胞型52只眼(72.2%),上皮样细胞型5只眼(6.9%),混合细胞型11只眼(15.3%),其他4只眼(5.6%);视网膜薄变21只眼(29.2%)。两组视网膜薄变率比较,差异有统计学意义(χ^2=16.94,P=0.000)。结论蕈伞形葡萄膜黑色素瘤瘤体高度增加快,视网膜薄变率高。 相似文献
9.
1 病例资料
患者,男,31 岁,因“左眼视力下降1 月余,加重7 d”于2014 年4 月21 日收入院。既往体健,自幼双眼视力差。视力:右眼0.1,矫正+11.00 DS /+1.50 DC ×90°=0.15,左眼FC/10 cm,矫正无提高;眼压:右眼15 mm Hg,左眼18 mm Hg;左眼颞侧及上方巩膜浅层血管粗大,扩张明显(图1A),双眼角膜较小,横径约10.5 mm,周边前房略浅,约1 /3CT,瞳孔对光反应可;晶体皮质轻度浑浊。散瞳眼底检查:左眼视盘边界模糊不清,视盘充血,色红,正常生理凹陷消失,视盘周围的视网膜血管迂曲扩张明显,黄斑部视网膜脉络膜呈灰黑色半球形隆起,中心凹反光未见。 相似文献
患者,男,31 岁,因“左眼视力下降1 月余,加重7 d”于2014 年4 月21 日收入院。既往体健,自幼双眼视力差。视力:右眼0.1,矫正+11.00 DS /+1.50 DC ×90°=0.15,左眼FC/10 cm,矫正无提高;眼压:右眼15 mm Hg,左眼18 mm Hg;左眼颞侧及上方巩膜浅层血管粗大,扩张明显(图1A),双眼角膜较小,横径约10.5 mm,周边前房略浅,约1 /3CT,瞳孔对光反应可;晶体皮质轻度浑浊。散瞳眼底检查:左眼视盘边界模糊不清,视盘充血,色红,正常生理凹陷消失,视盘周围的视网膜血管迂曲扩张明显,黄斑部视网膜脉络膜呈灰黑色半球形隆起,中心凹反光未见。 相似文献
10.
白化病是一种单基因隐性遗传性疾病,由于基因突变导致患者体内酪氨酸酶缺乏或者功能减退,出现皮肤或者附属器官黑色素缺乏及合成障碍。据有关资料报道,白化病人群发病率平均为1:15000,由于白化病患者白天畏光,夜间活动相对舒适,民间又称之为"月亮的孩子"。白化病分类眼白化病眼白化病患者仅仅是眼睛葡萄膜的色素缺乏而出现的症状,主要是畏光、流泪及视力低下等,同时会出现斜视、眼球震颤、黄斑发育异常和视力异常。 相似文献