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1.
DNA损伤是衰老相关疾病领域的研究热点, 可引起细胞周期停滞、凋亡, 加快个体衰老速度、增加衰老相关疾病的患病风险。本文将从细胞衰老和个体衰老两个层面阐述其与衰老之间的研究进展, 并综述其与衰老常见相关疾病(肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病)及早衰综合征的关系, 为抗衰老研究和临床干预衰老相关疾病提供理论依据。  相似文献   
2.
3.
目的:研究南京大气中多环芳烃污染水平,探究大气多环芳烃浓度与空气微生物群落的相关性。方法:采用气相色谱?质谱联用仪定量分析2019—2020年春秋季南京市大气中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAH)的浓度;同时采用16S rRNA测序测定空气中微生物群落,对大气PAH的浓度与微生物群落进行Pearson相关性分析。结果:通过分析2019年和2020年大气PAH浓度数据发现,大气中菲Phe、荧蒽Fla和芘Pyr占主要成分,2019年秋季大气PAH浓度明显高于春季。2019年大气总PAH浓度高于2020年。在微生物门水平上,厚壁菌门(Firmicutes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形菌门(Proteobacteria)均为2019年和2020年的优势菌门。在微生物属水平上,芽胞杆菌属为2019年与2020年共同优势菌属。同时,PAH污染与微球菌属(放线菌门)和芽胞杆菌属(厚壁菌门)的丰度呈正相关。结论:大气PAH污染可能与空气微生物的种类和丰度的变化有关,并具有潜在的健康风险。  相似文献   
4.
目的分析化学发光免疫法检验原发性肝癌肿瘤生物标志物[糖类抗原199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]的应用价值。方法选择68例原发性肝癌患者作为观察组,另选取68例健康者作为对照组,所有研究人员均实施化学发光免疫法检验。观察比较两组肿瘤生物标志物CA199、AFP、CEA、γ-GT水平以及其阳性检出率,统计观察组肿瘤生物标志物联合阳性检出率。结果观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9(53.52±10.37)U/ml、AFP(157.54±137.85)ng/ml、CEA(30.36±6.73)ng/ml、γ-GT(273.67±124.65)U/L均高于对照组的(4.63±0.68)U/ml、(1.67±0.25)ng/ml、(2.46±0.46)ng/ml、(32.58±11.78)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的CA19-9、AFP、CEA、γ-GT阳性检出率分别为67.65%、47.06%、58.82%、80.88%,均高于对照组的0、0、0、0,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肿瘤生物标志物CA19-9、AFP、CEA、γ-GT联合阳性检出61例,阳性检出率为89.71%,高于单独检测的阳性检出率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性肝癌患者采用化学发光免疫法进行检验后能够取得较高的检验效果,可以为患者的后续治疗提供可靠的依据,值得大力推广。  相似文献   
5.
6.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
7.
目的:探讨负压封闭引流术(VSD)结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察.方法:选取2019年5月~2021年5月期间某院收治的98例糖尿病足溃疡患者作为研究对象,随机将所有患者分为研究组和对照组各49例,研究组采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料进行治疗,给予对照组普通换药治疗方式,并对比两组患者临床疗效及对患者疼痛程度的影响.结果:研究组临床总有效率为95.92%,明显高于对照组的73.47%(P<0.05);治疗7d及治疗14d后,研究组目前疼痛状况(PPI)、视觉模拟评定法(VAS)、疼痛评级指数(PRI)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组换药次数明显少于对照组,创面愈合时间、抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05).结论:针对糖尿病足溃疡患者,采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对其进行治疗,可有效促进创面愈合、减轻患者疼痛程度,能够减少患者换药次数与抗生素使用时间,缩短患者创面愈合时间与住院时间,临床疗效较好,值得应用.  相似文献   
8.
目的探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P < 0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P < 0.05~P < 0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P < 0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P < 0.05)。结论丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。  相似文献   
9.
王计  吴小微  晏妮 《蚌埠医学院学报》2022,47(11):1492-1496
目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织(P < 0.01)。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高(P < 0.05)。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。  相似文献   
10.
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