结肠癌围手术期护理中引入聚焦解决模式健康教育的临床应用价值分析

目的：探讨结肠癌围手术期护理中引入聚焦解决模式健康教育的临床应用价值。方法：将结肠癌手术患者60例随机分为对照组和观察组，每组30例。对照组患者采用常规健康教育护理；观察组患者采用聚焦解决模式健康教育护理，比较2组患者的临床应用效果。结果：观察组患者癌因性疲乏评分低于对照组（P <0.05），医学应对方式中的回避及屈服维度评分低于对照组（P <0.05），面对维度得分高于对照组（P <0.05）。结论：对结肠癌围手术期患者引入聚焦解决模式健康教育方案，可改善癌因性疲乏水平，强化患者医学应对方式积极性水平，值得临床推广应用。     

血清血管内皮生长因子水平与结肠癌患者腹腔镜手术后复发的相关性

目的观察血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在结肠癌患者中的表达,并分析其与结肠癌腹腔镜手术后复发的关系。方法前瞻性选择2018年6月至2019年3月于河南科技大学第二附属医院接受结肠癌腹腔镜手术治疗的92例结肠癌患者为研究对象,患者均在该院接受治疗并获得24个月随访,观察并记录结肠癌患者随访期间复发情况并分组,分为复发组与未复发组,调查并比较两组患者基线资料及入院时血清VEGF水平,分析血清VEGF水平与结肠癌患者腹腔镜手术后复发的关系。结果腹腔镜手术后24个月,92例患者中13例疾病复发,占14.13%,79例未复发,占85.87%;复发组入院时血清VEGF水平高于未复发组,差异有高度统计学意义(P<0.001);组间其他资料对比,差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析结果显示,入院时血清VEGF过表达是结肠癌患者腹腔镜手术后复发的影响因子(OR>1,P<0.05);血清VEGF预测结肠癌患者腹腔镜手术后复发的AUC为0.867,具有一定预测价值,且血清VEGF的Cut-off值取374.215 pg/mL时,可获得最佳预测值。结论血清VEGF过表达与结肠癌患者腹腔镜手术后复发存在一定联系。     

miR-212通过靶向NRP1调节结肠癌SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答北大核心CSCD

目的:探讨miR-212在SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答中的调控作用,并初步分析其调控机制。方法:结肠癌SW480细胞分别转染mimic、miR-NC或miR-212-5p,RT-PCR检测神经纤毛蛋白1(NRP1)和miR-212-5p表达水平并进行相关性分析;TargetScan预测miR-212-5p潜在靶向基因NRP1,荧光素酶实验验证靶向关系;SW480细胞单独或联合转染miR-212-5p和pcDNA-NRP1,RT-PCR检测miR-212-5p和NRP1 mRNA表达水平,Western blot检测NRP1蛋白表达水平;流式细胞术分选干细胞阳性标记(CD44+)比例,Western blot检测性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和富含亮氨酸重复单位的G蛋白偶联受体5(LGR5)蛋白表达;ELISA测定SW480细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-4蛋白含量,RT-PCR检测IL-6和IL-4 mRNA表达水平。结果:与Control组相比,miR-212-5p显著上调SW480肿瘤干细胞miR-212-5p表达(P<0.05),下调NRP1表达(P<0.05),抑制CD44+、SOX2、LFR5表达(P<0.05),促进炎症反应和免疫应答(P<0.05);与NRP1组相比,miR-212-5p明显抑制因NRP1上调的CD44+、SOX2和LGR5表达(P<0.05),促进因NRP1下调的炎症因子表达(P<0.05)。结论:miR-212-5p靶向抑制NRP1表达,调节结肠癌SW480肿瘤干细胞样特性和免疫应答。     

左、右半结肠癌肝转移患者射频消融治疗疗效及生存的对比分析

目的:探讨原发部位分别位于左、右半结肠的结肠癌肝转移患者行超声引导下肝转移瘤射频消融术后的生存差异及预后影响因素分析。方法:回顾性分析2010年1月至2015年12月于我科行射频消融治疗的结肠癌肝转移患者100例，其中左半结肠癌62例，右半结肠癌38例，分析原发部位不同的结肠癌肝转移患者在进行超声引导下射频消融治疗后的生存情况。结果:左半结肠癌肝转移患者射频消融术后1、3、5年总体生存率及中位生存期均高于右半结肠癌肝转移患者（88.71% vs 73.68%、62.90% vs 30.02%、49.72% vs 26.33%、55个月 vs 23个月），且二者生存曲线差异具有统计学意义（P＜0.05）。经Log-rank检验及COX多因素分析，左、右半结肠癌肝转移患者射频消融治疗术后的生存情况存在差异。此外，原发灶淋巴结转移情况、患者术前CA199水平及原发灶分化程度是患者射频消融治疗术后生存情况的影响因素。结论:左半结肠癌肝转移患者射频消融术后整体生存率明显高于右半结肠癌肝转移患者，左半结肠癌与右半结肠癌肝转移患者在射频消融治疗术后生存状况存在明显差异。     

结肠癌多发肝转移病灶中Tra-2β、microRNA320α基因与患者生存期的相关性研究

目的 研究结肠癌术后化疗后患者出现的转移灶中Tra-2β和microRNA320α基因水平与生存期的关系。方法 收集2014年6月～2018年12月来我院诊治所发现的结肠癌多发肝转移患者(既往经过结肠癌根治及8次XELOX方案化疗的患者),共37例。肝穿刺活检确定为原结肠癌转移灶,部分患者选择性肝介入化疗术(方案为奥沙利铂130 mg/m2+5-FU 500 mg/m~2,4次)。化疗前穿刺活检组织通过PCR法比较不同患者Tra-2β、microRNA320α基因的差异,通过多元线性分析Tra-2β、microRNA320α基因分别与转移瘤最大直径、转移总直径、转移瘤个数之间的关系,通过Cox分析Tra-2β、microRNA320α基因及患者年龄、最大肝转移肿瘤直径、肝转移总直径、转移灶个数、是否行肝介入化疗与生存期之间的关系。结果 Tra-2β基因(13.03±4.05)与转移灶个数(5.2±1.6)个和总直径(7.64±2.33)cm呈正相关(P0.05),microRNA320α基因(0.49±0.17)与转移灶个数和总直径呈负相关(P0.05)。患者自发现肝转移后中位生存期为14.28个月,1年生存率为67.57%,2年生存率为27.03%,3年生存率为0。发生肝转移时转移灶Tra-2β(P=0.009)、肝转移总直径(P=0.002)为患者生存预后的独立相关因素。结论 结肠癌患者术后化疗后多发肝转移,无法手术切除往往预后较差。Tra-2β基因同肝转移灶总直径一样,是患者生存预后的独立影响因素,Tra-2β越高,生存期越短。     

多学科会诊模式在结肠癌手术患者中的应用效果

目的分析多学科会诊(MDT)模式对结肠癌患者术后胃肠功能恢复及并发症的效果评价。方法将2017年1月至12月收治的50例结肠癌患者作为对照组,给予常规干预措施;将2018年1月至12月收治的50例结肠癌患者为观察组,采取MDT模式干预。比较两组患者的胃肠功能恢复情况及一般围手术期指标;干预前和干预后2周,采用世界卫生组织生存质量评估量表(WHOQOL-BREF)评估两组患者的生活质量;术后3天,采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组患者腹胀发生情况;比较两组患者术后并发症发生情况。结果观察组患者肛门排气时间、首次排便时间、肠鸣音恢复时间、禁食时间、伤口愈合时间、住院时间、术后下床时间均短于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后2周,两组患者环境领域、社会领域、心理领域、生理领域及总体健康评分均高于本组干预前,且观察组患者环境领域、社会领域、心理领域、生理领域及总体健康评分均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。术后3天,观察组患者的腹胀程度低于对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者术后并发症总发生率为6.0%,低于对照组患者的20.0%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论MDT模式干预可促进患者术后胃肠功能恢复情况,缩短伤口愈合时间及住院时间,降低术后并发症发生率,并改善了患者的生活质量。     

Musashi1基因调控结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的机制研究

背景与目的：Musashi1（Msi1）属于RNA结合蛋白家族中的一员，是RNA转录后表达的关键调控者，其是否参与肿瘤的发生、发展，以及具体分子机制仍不十分清楚。探讨沉默Msi1基因对结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的影响及可能的机制。方法：采用慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的细胞株，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验检测细胞增殖能力，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞周期的变化，裸鼠移植瘤模型观察沉默Msi1对裸鼠成瘤的影响。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印记法（Western blot）检测沉默Msi1基因后p27基因的mRNA表达和蛋白水平，双荧光素酶实验验证Msi1基因与目的基因p27 3’-非编码区（3’-untranslated region，3’-UTR）的相互作用。结果：沉默Msi1基因后，HCT116细胞的增殖能力显著下降，克隆集落数明显减少，G ₀ /G ₁ 期细胞增多，S期细胞明显减少，裸鼠移植瘤生长明显受到抑制。沉默Msi1基因后p27 mRNA表达未见明显变化，而p27蛋白水平明显上调，双荧光素酶实验证实Msi1基因能与p27 3’-UTR区域直接结合，抑制其翻译。结论：沉默Msi1基因通过靶向上调p27，导致结肠癌HCT116细胞G ₀ /G ₁ 期阻滞，从而抑制肿瘤细胞体内及体外增殖能力。     

野黄芩苷通过hedgehog信号通路抑制结肠肿瘤干细胞分化的研究

该文旨在研究野黄芩苷对结肠肿瘤干细胞体外和体内分化的影响,揭示野黄芩苷基于hedgehog信号通路的抑制结肠肿瘤干细胞分化的作用机制。用3D细胞培养法观察野黄芩苷对结肠肿瘤干细胞HT-29CSC体外生长的影响;用软琼脂克隆形成实验研究野黄芩苷对HT-29CSC细胞转化的影响;用胎牛血清诱导干细胞分化实验,研究野黄芩苷对HT-29CSC细胞体外分化的影响;用qRT-PCR法检测野黄芩苷对HT-29CSC细胞中Lgr5,c-Myc,CK20和Nanog mRNA表达的影响;用Western blot法检测野黄芩苷对HT-29CSC细胞中c-Myc,Gli1,Lgr5蛋白表达的影响。通过裸鼠皮下接种HT-29CSC细胞建立肿瘤干细胞体内分化成瘤模型,研究野黄芩苷对裸鼠体质量和HT-29CSC细胞分化成瘤的影响;用qRT-PCR法检测肿瘤组织中CD133,Lgr5,Gli1,Ptch1,c-Myc,Ki-67,CK20,Nanog mRNA表达水平;用Western blot法及免疫组织化学法检测肿瘤组织中c-Myc,Gli1,Lgr5,CD133,Ki-67蛋白表达水平。体外研究表明,野黄芩苷能够抑制HT-29CSC细胞生长、转化与分化,同时显著下调HT-29CSC细胞中Lgr5,c-Myc,CK20,Nanog mRNA水平和c-Myc,Gli1,Lgr5蛋白表达。动物实验表明,野黄芩苷显著抑制裸鼠皮下HT-29CSC细胞分化成瘤,并且下调肿瘤组织中CD133,Lgr5,Gli1,Ptch1,c-Myc,Ki-67,CK20,Nanog mRNA表达和c-Myc,Gli1,Lgr5,CD133,Ki-67蛋白表达。综上所述,野黄芩苷能够抑制结肠肿瘤干细胞的体外和体内分化,其作用机制在于下调hedgehog信号通路活性。     

FOXP1和PBRM1在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨FOXP1和PBRM1在结肠癌组织以及癌旁组织中表达情况，分析其与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取75例结肠癌患者癌组织及对应癌旁组织，采用qRT-PCR法检测FOXP1和PBRM1基因表达水平，免疫组织化学法检测FOXP1和PBRM1蛋白表达，使用Kaplan-Meier方法计算FOXP1和PBRM1表达对结肠癌患者存活率的影响，Spearman相关性分析FOXP1和PBRM1表达之间的相关性，Cox回归模型分析结肠癌预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比，结肠癌组织中FOXP1基因表达水平上调，PBRM1基因表达水平下调，差异均具有统计学意义（P<0.01）。结肠癌组织中FOXP1和PBRM1阳性表达率分别为65.33%和41.33%，癌旁组织中FOXP1和PBRM1阳性表达率分别为24.00%和77.33%。与癌旁组织相比，结肠癌组织中FOXP1阳性表达明显上升，PBRM1阳性表达明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。FOXP1和PBRM1在结肠癌组织中的表达均与患者的年龄、性别以及肿瘤大小无关（P﹥0.05），而与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关（P<0.05）。FOXP1阳性表达患者存活率显著低于阴性表达患者（P<0.05），PBRM1阳性表达患者存活率显著高于阴性表达患者（P<0.05），FOXP1阳性表达患者存活率明显低于PBRM1阳性表达患者（P<0.05）。Spearman相关性分析结果表明，FOXP1和PBRM1表达呈负相关（r=-0.547，P<0.05）。Cox回归模型分析结果显示，FOXP1和PBRM1均是影响结肠癌预后的独立因素。结论:FOXP1和PBRM1在结肠癌中表达异常，两者均参与结肠癌发生、发展过程，可能成为结肠癌诊治的新肿瘤标记物。