草铵膦和百草枯混合中毒1例报告

报道1例口服标注“草铵膦”农药出现口腔溃疡、顽固性低氧血症、肝肾功能衰竭等与百草枯中毒症状相似患者的临床诊治经过，最终从该农药中检出百草枯成分。建议临床医生接诊中毒患者后，对于毒物不明或临床症状与患者所提供的毒物不符者，应尽早进行毒物检测，以免贻误最佳救治时机。     

百草枯中毒机制及治疗进展

百草枯(PQ)中毒可致机体多脏器功能受损,其中最主要的受损靶器官是肺,其毒理机制目前尚未完全阐明,迄今为止,仍缺乏特效解毒药,临床上主要以综合措施治疗为主。文章对PQ中毒机制及治疗进展作综述。     

PA-aO2、PaCO2和Lac水平与急性百草枯中毒患者的预后的相关性

目的探究肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和血乳酸(Lac)水平与急性百草枯中毒(APP)患者的预后的相关性。方法选取2018年8月至2020年8月就诊于本院的126例APP患者,根据3个月随访情况,分为存活组57例和死亡组69例,另选取同期于本院进行健康体检的健康人群45例作为对照组,检测3组PA-aO2、PaCO2和Lac水平。结果与对照组比较,APP患者PA-aO2和Lac水平显著升高,PaCO2水平显著降低,且死亡组变化幅度显著大于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);PA-aO2和Lac与存活组呈负相关,与死亡组呈正相关,PaCO2与存活组呈正相关,与死亡组呈负相关(P<0.05);PA-aO2、PaCO2和Lac联合检测对APP患者预后的预测价值显著高于单一指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PA-aO2、PaCO2和Lac水平与APP患者预后密切相关,值得临床参考。     

百草枯致小鼠肺泡上皮细胞损伤过程中microRNA表达谱分析

目的 研究百草枯(PQ)致小鼠肺泡上皮细胞损伤过程中microRNA(miRNA)表达谱的变化,并预测差异表达的miRNA靶基因和相关的生物学功能.方法 体外培养小鼠肺泡上皮细胞系MLE12细胞,加入不同浓度的PQ,通过CCK-8方法检测细胞活力以及流式细胞术检测细胞凋亡率,最终选择100μ MPQ作为合适的实验浓度.进一步设立对照组和实验组,对照组加入等量PBS的培养液,实验组加入100μ MPQ的培养液,24h后用基因芯片检测两组microRNA表达谱的改变,分析差异表达的miRNA并用生物信息学方法预测靶基因及相关信号调节通路.结果 100μmol/LPQ处理MLE-12细胞24h后,细胞活性下降约50％,细胞凋亡率约15％.基因芯片共筛选出11个差异表达的miRNA,其中1个被上调,10个被下调.预测这些上下调的miRNA靶基因与细胞的线粒体凋亡途径以及DNA的甲基化相关,参与PI3K-Akt、mTOR、RAS、TNF和MAPK等与氧化应激以及凋亡相关的信号通路的调节.结论 PQ对小鼠肺泡上皮细胞的损伤进程中microRNA表达谱发生了改变,这些差异表达的miRNA可能是细胞氧化应激及凋亡的重要调节因素.     

百草枯诱导小鼠脑小胶质细胞的炎症反应

目的观察百草枯(PQ)诱导小鼠脑小胶质(BV2)细胞株的炎症反应。方法取处于对数生长期的BV_2细胞,分别暴露于终浓度为0(阴性对照)、20、40、80μmol/L的PQ溶液继续培养6、12、24、48 h。检测细胞活性和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β及活性氧(ROS)]水平。结果与阴性对照组比较,各剂量PQ染毒组BV_2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS的水平及细胞抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒6 h比较,染毒12、24、48 h时BV_2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS的水平及细胞抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着PQ染毒剂量的升高和染毒时间的延长,BV_2细胞的抑制率及TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS水平均呈上升趋势。结论PQ能活化小鼠小胶质细胞,使其分泌炎症因子,同时诱导氧化损伤,加重细胞毒性作用。     

急性百草枯中毒严重程度的早期评估及预后

急性百草枯中毒(APP)死亡率高,可引起多器官功能障碍甚至衰竭,临床治疗方案常采用多项措施联合的集束化治疗。故在患者就诊早期即对APP严重程度进行评估,能够为临床治疗方法的选择提供指导,对启动不同级别的治疗措施和预后改善都具有重要的临床价值。本文就早期评估APP严重程度及预后的研究进展做一述评。     

Caspase-8、Caspase-9在急性百草枯中毒大鼠肾组织中的表达及作用研究

目的观察Caspase-8、Caspase-9在急性百草枯中毒大鼠肾组织中的表达情况,并探讨二者在百草枯中毒肾损伤中所起的作用。方法将140只SD大鼠(雌雄各半)随机分成对照组70只、染毒组70只,对照组给予生理盐水灌胃,染毒组给予50 mg/kg百草枯灌胃染毒。2组分别于灌胃后1,3,7,14,21,28,35d取肾组织标本行光镜下观察肾组织病理变化,用免疫组化染色法测定Caspase-8、Caspase-9的表达情况,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果染毒组大鼠肾组织中Caspase-8从第1天就明显表达,第3天达到高峰,第35天虽有下降,但仍高于对照组;而Caspase-9的表达第1天明显增加,第14天达到高峰,第35天仍明显高于对照组。染毒组第3天凋亡指数增加,第21天达到高峰,第35天仍高于对照组。结论 Caspase-8、Caspase-9在百草枯中毒大鼠肾组织的表达发生改变,细胞凋亡是百草枯导致肾损伤的机制之一。