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2.
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen1,UCA1) 在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法 实时定量聚合酶链式反应(quantitativereal-time PCR , qRT-PCR) 法检测LncRNA UCA1 在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A 与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3 和MDA-MB453 中的表达; 选择BT-474 和MCF-7 细胞随机分为三组, 分别转染UCA1-siR,NC-siR 及Control,再通过qRT-PCR 法验证转染后BT-474 和MCF-7 细胞中LncRNA UCA1 表达;通过CCK-8 法、Transwell 实验和流式细胞仪检测BT-474 和MCF-7 细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot 检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果 与MCF-10A 相比,LncRNA UCA1 在BT-474,MCF-7, SKBR-3 和MDA-MB453 细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4% 和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17 和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P < 0.001) 。MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22 和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F= 39.372,P < 0.001)。CKK-8 结果表明,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382 ~ 198.251, 均P < 0.001)。Transwell 结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为205±12 个,192±16 个和114±9 个,差异有统计学意义(F=108.250,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为187±9 个,175±13 个和96±12 个,差异亦有统计学意义(F= 139.062,P< 0.001)。流式结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为4.25%,4.44% 和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P < 0.001)。Western blot 结果显示,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞中Raf,p-MEK/MEK 及p-ERK1/2/ ERK1/2 蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384 ~ 76.092,均P<0.001)。结论 LncRNA UCA1 在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1 基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK 磷酸化通路有关。 相似文献
3.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11,
SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或
者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50
和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖,
而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号
通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。
SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非
编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。 相似文献
4.
摘要:目的 明确 F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义 RNA1(F-boxandleucinerichrepeatprotein19antisense
RNA1,FBXL19-AS1)与微小 RNA-223(microRNA-223,miR-223)对宫颈癌生物学行为的影响,并探讨 FBXL19-AS1是
否对 miR-223具有调节作用。方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应检测 FBXL19-AS1与 miR-223在44例宫颈癌样
本与细胞系的表达。利用荧光原位杂交技术检测 FBXL19-AS1的定位。利用寡核苷酸片段干扰 FBXL19-AS1与过表
达 miR-223。应用 CCK-8法检测细胞增殖能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。
蛋白质印迹法检测各蛋白的表达量。应用荧光素酶报告基因实验检测FBXL19-AS1对 miR-223的调节作用。结果 与
癌旁组织及 End1/E6E7细胞相比,癌组织及 HeLa细胞 FBXL19-AS1表达量上调而 miR-223表达量下调,二者呈负相
关(均P<0.05)。FBXL19-AS1定位于细胞质。FBXL19-AS1表达与肿瘤大小、淋巴结转移、宫颈侵袭深度以及 FIGO
分期相关(均P<0.05)。干扰FBXL19-AS1显著降低 HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力。过表达 miR-223显著降低 HeLa细胞增殖,迁 移 和 侵 袭 能 力。FBXL19-AS1 通 过 海 绵 吸 附 方 式 下 调 miR-223 表 达。干 扰 miR-223 部 分 逆 转 干 扰
FBXL19-AS1对 HeLa细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结论 FBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞
的增殖、迁移和侵袭能力。 相似文献
5.
目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)的表达及与临床病理参数和预后的关系。 方法收集2017年1月至2017年12月南通大学附属医院保存的98例OSCC组织及癌旁组织,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中lncRNA DLEU1表达。分析lncRNA DLEU1表达与OSCC患者临床病理参数的关系,K-M法绘制不同lncRNA DLEU1表达OSCC患者生存曲线,多因素Cox回归分析OSCC患者预后不良影响因素。 结果OSCC组织中lncRNA DLEU1表达(1.863±0.572)高于癌旁组织(1.058±0.211)(t=13.058,P<0.001)。lncRNA DLEU1表达与OSCC患者肿瘤区域淋巴结转移(TNM)分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。中位随访26个月,lncRNA DLEU1≥1.863生存率为61.22%,低于lncRNA DLEU1<1.863的79.59%(Log-rank χ2=4.819,P=0.028)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=4.612,95%CI:1.482~11.352)、淋巴结转移(HR=4.370,95%CI:1.442~10.246)、lncRNA DLEU1≥1.863(HR=4.231,95%CI:1.350~10.260)是OSCC患者预后不良的独立风险因素(P<0.05)。 结论OSCC组织中lncRNA DLEU1高表达,与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可能成为新的OSCC诊治和预后分子标志物。 相似文献
6.
目的探讨RhoA基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoidcysticcarcinoma,SACC)细胞的迁移和侵袭能力的影响。方法将液氮冻存的20例SACC及正常癌旁组织研磨匀浆,分别提取总RNA和总蛋白检测RhoA的表达情况。同时构建RhoA?siRNA转染2个细胞株SACC?LM和SACC?83细胞进行细胞学实验,实验分为实验组(转染RhoA?siRNA基因),阴性对照组(转染siRNA?NC基因)和空白对照组。通过qRT?PCR检测各组细胞RhoA的mRNA表达并确定转染效率;Western blot分析各组细胞RhoA及上皮-间充质转换(epithelial?mesenchymal transition,EMT)标志分子(E?cadherin、N?cadherin、Vimentin)的蛋白表达;Transwell实验及划痕实验分析各组细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与正常癌旁组织相比,RhoA mRNA和蛋白相对表达量在SACC组织中增高(P<0.01);实验组与对照组相比,RhoA mRNA的相对表达量和蛋白的相对表达量降低,E?cadherin蛋白的相对表达量增加,N?cadherin、Vimentin蛋白的相对表达量降低(P<0.01);实验组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.01)。结论RhoA在SACC组织中表达增高;体外沉默RhoA基因可有效抑制SACC?LM和SACC?83细胞迁移和侵袭能力,其可能通过作用EMT影响SACC细胞迁移和侵袭能力。 相似文献
7.
8.
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是最常见的肺癌病理类型,由于早期临床症状不典型,多数患者确诊时已为中晚期。人类抗原R(Hu-antigen R,HuR)是目前研究最广泛的一种RNA结合蛋白(RNA binding proteins, RBPs),在多种肿瘤的胞浆中高表达,并参与调节肿瘤相关基因转录后表达。本文就HuR在非小细胞肺癌中的相关研究进展做一综述。 相似文献
9.
10.
目的:探讨沉默长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)INHBA反义RNA1(INHBA antisense RNA1,INHBA-AS1)对外阴鳞状细胞癌细胞SW954生物学行为的影响及机制。方法:37例外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、miR-335-3p表达运用qRT-PCR检测,高迁移率族蛋白2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)蛋白的表达运用Western blotting检测。实验分为con组、si-NC组、si-INHBA-AS1组、miR-NC组、miR-335-3p mimic组、si-INHBA-AS1+miR-335-3p inhibitor组。应用CCK-8实验检测SW954细胞增殖抑制率,克隆形成实验检测SW954细胞克隆形成,Transwell实验和划痕实验检测SW954细胞迁移,流式细胞术检测SW954细胞凋亡。双荧光素酶报告实验鉴定INHBA-AS1与miR-335-3p、miR-335-3p与HMGA2的靶向关系。结果:外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、HMGA2蛋白的表达水平远高于癌旁组织,miR-335-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。转染si-INHBA-AS1沉默INHBA-AS1或转染miR-335-3p mimic过表达miR-335-3p后,miR-335-3p表达水平、SW954细胞抑制率及凋亡率升高,HMGA2蛋白的表达水平、SW954细胞克隆形成数、迁移细胞数及划痕愈合率降低(P<0.05)。INHBA-AS1靶向miR-335-3p,miR-335-3p靶向HMGA2。沉默INHBA-AS1处理的SW954细胞增殖、迁移、凋亡的影响被抑制miR-335-3p所逆转。结论:沉默外阴鳞状细胞癌细胞SW954中的INHBA-AS1通过miR-335-3p靶向HMGA2,抑制SW954细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。 相似文献