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1.
目的 探究复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 选择2018年2月-2021年3月在河南省直第三人民医院就诊治疗的122例慢性乙型肝炎肝硬化患者,将所有患者按照随机双盲法分为对照组和治疗组,每组各61例。对照组口服富马酸替诺福韦二吡呋酯片, 1片/次, 1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服复方鳖甲软肝片, 4片/次, 3次/d。两组患者均治疗6个月。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后的肝功能指标、肝纤维化指标和炎性因子水平。结果 治疗后,治疗组患者的总有效率(96.72%)高于对照组(86.88%),组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平明显降低,同组比较具有差异(P<0.05);并且治疗组ALT、AST、TBIL水平较对照组更低,组间比较差异具有显著性(P<0.05)。治疗后,两组透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)水平较治疗前均降低,同组比较有差异(P<0.05);并且治疗组HA、PCⅢ、LN水平均较对照组更低,组间比较有差异(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)水平均较治疗前明显降低,同组比较有差异(P<0.05),并且治疗组IL-6、hs-CRP、MDA水平较对照组降低明显,组间比较有差异(P<0.05)。结论 复方鳖甲软肝片联合富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型肝炎肝硬化具有较好的临床疗效,可改善肝功能,降低炎性因子水平,值得临床上借鉴。 相似文献
2.
3.
肺癌仍然是世界范围内癌症死亡的主要原因,预后不良。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%~90%,NSCLC一般分为鳞癌、腺癌、大细胞癌3种类型,其治疗方法和预后往往相似,晚期NSCLC的5年总生存率(overall survival,OS)约为13%[1]。随着免疫时代的到来,为NSCLC的治疗带来了重大突破,多项研究显示免疫联合治疗为各种类型的晚期NSCLC患者可带来显著的临床疗效[2],为晚期NSCLC患者生存率提高带来新的转机。近年来,以程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)、程序性死亡配体-L1(programmed death ligand-1,PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)抑制剂为主的检查点抑制剂是晚期NSCLC治疗的研究热点。 相似文献
4.
5.
目的:基于 SEER数据库探讨不同治疗模式对局部早期下咽鳞状细胞癌(hypopharyngealsquamouscellcar cinoma,HPSCC)患者(T1/2N+)生存的影响,构建并验证列线图模型。方法:提取 SEER数据库中 2004~2015年确诊 的伴颈部淋巴结转移的局部早期 HPSCC(T1/2N+)患者 1168例,采用单因素、多因素 Cox风险回归分析的方法获取影响患者预后的独立危险因素并构建列线图模型,用于预测 HPSCC患者 2年、3年及5年的总体生存率(overallsur vival,OS)和肿瘤特异性生存率(cancer specificsurvival,CSS)。采用一致性指数(C index)、ROC曲线及校准图检验预 测模型的预测效能。利用 Kaplan Meier和 Log rank检验分析不同治疗模式对预后的影响。结果:患者3年和5年 OS 率分别为 51.4%、41.5%,3年和 5年 CSS率分别为 60.3%、53.8%。多因素 Cox风险回归分析结果表明年龄、T分 期、N分期、是否手术、是否放疗及是否化疗是影响局部早期 HPSCC患者(T1/2N+)OS及 CSS的独立危险因素。OS 的 C index为 0.618,其 2、3、5年 ROC曲线下面积分别为 0.656、0.639、0.615;CSS的 C index为 0.629,其 2、3、5年 ROC曲线下面积分别为 0.657、0.635、0.623,表明预测模型具有一定准确度,预测结果可信。Kaplan Meier生存分析 结果显示,手术联合放化疗患者的 OS和 CSS均优于单纯放疗患者(P<0.01)。亚组分析发现手术能明显改善 T1分 期肿瘤患者的 OS(P=0.046),且N1及N2分期的患者的化疗与更好的 OS及 CSS相关(P<0.01)。结论:本研究建 立的伴颈部淋巴结转移的局部早期(T1/2N+)HPSCC列线图可以用于预测患者生存率,手术联合放化疗的治疗模式可明显改善患者预后。 相似文献
6.
[目的] 研究牛蒡子苷(Arctiin,Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制。[方法] 将RAW 264.7细胞分为4组:对照组,模型组和Arc高、低剂量组。Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h前用Arc预处理24 h。采用噻唑蓝法(methy thiazolyl tetrazolium,MTT)测定Arc对RAW 264.7细胞的毒性,采用共聚焦显微镜观察细胞形态变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)水平,免疫印迹法检测细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IкBα)磷酸化水平。[结果] Arc对RAW 264.7细胞增殖活性无明显抑制作用(P>0.05),Arc高、低剂量组细胞形态与对照组相似。与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著降低(P<0.05)。[结论] Arc对LPS诱导的ARDS细胞模型具有抗炎作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT-NF-кB信号通路的活化有关。 相似文献
7.
目的:制备负载连翘苷(phil)的外泌体(exos)递药系统(phil-exos),并考察其对人肺上皮腺癌细胞A549迁移能力的影响。方法:采用差速-超高速离心法结合超滤法获取小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)来源的外泌体,超声法制备phil-exos并测定其粒径及电位,采用透射电子显微镜观察其形态,蛋白质免疫印迹法鉴定标志蛋白CD63和Alix,激光共聚焦显微镜观察A549细胞对phil-exos的摄取,划痕实验考察其对A549细胞迁移能力的影响。结果:phil-exos的平均粒径为(139±1)nm,聚合物分散系数(PDI)为(0.237±0.023),Zeta电位为-(19.33±0.17)mV;外观呈类球状,具有茶托状膜结构;外泌体及phil-exos对Alix高表达,CD63低表达。A549细胞8 h时对phil-exos摄取良好,且24 h时phil的迁移抑制率为46.30%,phil-exos的迁移抑制率为81.99%,phil-exos对A549细胞迁移能力具有效抑制作用。结论:phil-exos制备成功,其可显著降低A549细胞的迁移能力。 相似文献
8.
目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/AD... 相似文献
9.
10.