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1.
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高... 相似文献
2.
目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4,设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400μmol/L氯化钴,随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平,组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%,t=11.000、12.810,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%,t=8.087,P<0.01],差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%,t=121.300,P<0.01],差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50)nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68)nmol/(L·mg),t=10.010、7.053,P值均<0.01];超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24)U/mg、(425.60±12.21)U/mg比(4.69±0.28)U/mg、(208.96±7.00)U/mg,t=20.650、37.710,P<0.01],差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调,而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨恩格列净(EMPA)在心肌缺血再灌流(MI/R)损伤中的作用及机制。方法 利用大鼠离体心脏缺血40 min再灌流2 h模型,40只雄性SD大鼠随机分为:对照组(Control)、MI/R组、2.5 mol/L EMPA+MI/R组(EMPA+MI/R)以及EMPA+10 mol/L沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527+MI/R组(EMPA+EX527+MI/R),记录心脏功能、心肌纤维形态、心肌梗死面积,ELISA检测心肌中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,Western blot检测Cytochrome c、Cleaved caspase-3、SOD2、gp91phox和SIRT1蛋白表达,DHE染色检测ROS的含量。结果 和对照组比较,MI/R组心脏功能降低,心肌纤维断裂,心肌梗死面积、Cytochrome c和Cleaved caspase-3以及gp91phox表达、MDA含量均增加,而SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达减少,ROS含量增加;和MI/R组比较,... 相似文献
5.
目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。 相似文献
6.
8.
目的 探讨脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2017年12月—2020年12月太和县人民医院收治的104例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,每组各52例。对照组静脉滴注注射用尤瑞克林,1瓶/次,每次将0.15 PNA单位溶于100 mL生理盐水,滴速1 mL/min,1次/d。在对照组基础上,治疗组口服脑络通胶囊,1 g/次,3次/d。两组患者治疗2周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者血液流变学参数血浆黏度(PV)、红细胞变形指数(EDI)和红细胞聚集指数(EAI),脑血流动力学参数血流阻力指数(RI)、平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)及最小流速(Vmin),NIHSS评分,及血清内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 治疗后,治疗组临床有效率(94.23%)较对照组(80.77%)显著提高(P<0.05)。与治疗前对比,治疗后两组NIHSS评分及PV和EAI均显著降低(P<0.05),EDI显著升高(P<0.05),均以治疗组的改善更显著(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组RI均显著降低(P<0.05),Vmean、Vmax和Vmin则均显著增大(P<0.05),且治疗组对以上脑血流动力学参数的改善效果较同期对照组更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、MDA、MMP-9和NSE浓度比治疗前均显著下降(P<0.05),以治疗组的改善更显著(P<0.05)。结论 急性脑梗死采取脑络通胶囊与尤瑞克林联合治疗的效果确切,能有效改善患者脑部血流循环,纠正血管内皮功能紊乱,减轻机体炎症及氧化应激损伤,保护脑组织,促进神经功能恢复。 相似文献
9.
目的 探讨卡维地洛联合尼可地尔对冠心病患者血浆血红素加氧酶1(HO-1)、免疫功能、炎症反应及氧化应激的影响。方法 选取冠心病患者96例,分为试验组与对照组,各48例。两组均进行一般治疗,对照组使用尼可地尔治疗,试验组在对照组基础上使用卡维地洛。比较两组治疗效果、心功能、HO-1、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、免疫功能、炎症反应、氧化应激指标水平。结果 治疗后,试验组总有效率为93.75%高于对照组79.17%(P<0.05);试验组于心功能指标改善优于对照组(P<0.05);试验组HO-1水平高与对照组,MMP-9水平低于对照组(P<0.05);试验组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平低于对照组(P<0.05);试验组CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组,CD8+、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM水平低于对照组(P<0.05);试验组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组,... 相似文献
10.
目的 探讨维生素C注射液联合依托咪酯对膝关节置换术后病人氧化应激及炎症因子水平的影响。方法 纳入于我院行择期膝关节置换术的70例病人,按随机数字表法分为观察组和对照组。对照组给予丙泊酚辅助诱导麻醉及麻醉维持,观察组给予依托咪酯辅助麻醉诱导及麻醉维持,并在麻醉诱导前10 min、术中麻醉维持时、手术结束时及术后12 h分别予维生素C注射液0.5 g。于术前(T0)、术毕麻醉停止前(T1)、术后1 d(T2)、术后3 d(T3)、术后5 d(T4)这5个时间点分别抽取病人的外周静脉血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平。采用疼痛视觉模拟量表(VAS)对所有病人术后1、3、5 d的疼痛程度进行评分。结果 观察组中有1例退出研究,最终观察组纳入34例,对照组纳入35例。两组病人的年龄、性别、身体质量指数(BMI)、美国麻醉医师协会(ASA)分级、手术时间及止血带使用时间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组病人T0和T1时间点的SOD和MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);在T2、T3、T4时间点,观察组的SOD水平显著高于对照组,而MDA水平显著低于对照组(P<0.05);从T0到T4,SOD水平变化趋势为先降低,然后在T4点升高,MDA水平变化趋势为先升高,然后在T4点降低。两组病人T0时的TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);在T1、T2、T3、T4时间点,观察组的TNF-α和IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);从T0到T4,TNF-α和IL-6水平变化趋势为先升高,然后在T3点逐渐降低。观察组术后1、3 d的VAS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 维生素C注射液联合依托咪酯可有效降低膝关节置换术病人的氧化应激水平和炎症反应,减小缺血再灌注损伤的影响,降低术后疼痛程度。 相似文献