鼻咽癌组织中iNOS的表达与微血管密度计数的研究

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨肿瘤血管生成与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨iNOS的表达与鼻咽癌血管生成的关系。方法采用非生物素二步免疫组化法,检测iNOS在鼻咽癌组织中表达,并根据CD34相关抗原标记血管内皮细胞。结果鼻咽癌组织中MVD显著高于慢性鼻咽炎组织(27.7±8.88 vs 9±3.1,P<0.05)。MVD与年龄、性别无关,临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(30.7±4.7 vs 22.2±7.5,P<0.05)。淋巴转移组MVD显著高于淋巴结未转移组(29.6±4.8 vs 20.5±4.8,P<0.05)。iNOS在鼻咽癌组织中阳性表达率为56.25%,iNOS的表达与年龄、性别无关。临床分期Ⅲ、Ⅳ期组iNOS的阳性表达率为70.97%,显著高于Ⅰ、Ⅱ期组29.41%(P<0.05)。淋巴转移组iNOS的阳性表达率为65.79%,显著高于淋巴结未转移组20.00%(P<0.05)。iNOS阳性表达组的MVD显著高于iNOS阴性表达组(30.0±5.4 vs 24.0±6.0,P<0.05)。结论血管生成及iNOS的表达与鼻咽癌生物学行为关系密切。iNOS表达促进了鼻咽癌血管生成及颈淋巴结的转移。测定MVD及iNOS的表达有助于判断鼻咽癌的恶性程度及预后。     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

酶双循环法测定血清中NOS的活性

一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸、NADPH H 和O2,生成胍氨酸、NADP 、NO。以往NOS活性测定的方法主要是测定胍氨酸和NO的含量,由于方法学的弊病使其应用范围受限。W ang[1]建立了生物组织中测定NOS的酶双循环方法,其放大倍数为1000~4000。目前尚未见用酶双循环法测定血清NOS活性的     

颞下颌关节紊乱病滑液及血清中一氧化氮检测

一氧化氮(aitric oxide，NO)是一种高反应性细胞毒自由基，其在许多疾病中对组织造成损伤已得到证实。我们通过检测颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders，TMD)患者关节滑液及血清中NO，探讨NO在TMD中的作用。     

汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响

汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物。我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1]。Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染。该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国最大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2]。贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品…     

幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展

自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究

探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 4b/a基因多态性与冠心病的相关性。1 资料与方法 :收集 15 4例和 15 0例健康体检者与冠心病组性别、年龄相匹配作为对照组 ,应用聚合酶联反应(PCR)技术和聚丙烯凝胶电脉检测eNOS4b/a基因型。直接计数法统计基因型和等位基因频率 ,并进行病例对照分析。用SPSS10 0统计软件分析 ,采用 χ2 检验。2 结果 :共检出b/b、b/a、a/a 3种基因型。冠心病组和对照组eNOS4b/b、4b/a +4a/a基因频率分别为 0 877、0 12 3及 0 840、0 16 0。 4a等位基因频率两组间依此为 0 0 6 6、0 0 83。 4b/a和…     

一氧化氮与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（arteriosclerosis，AS）是心脑血管疾病的重要发病原因，其发病机理至今尚未完全阐明，与血管内皮细胞结构的损伤和功能异常而导致的一氧化氮（nitricoxide，NO）合成减少及分泌异常有密切关系。内皮细胞分泌的№参与AS的形成及病理过程，是AS的重要因素亦已肯定 。现已研究表明，NO与一些含氦衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中众多的生理和病理生理过程 ，释放NO的化合物已经作为评价NO在心血管系统生理和治疗上关键作用的有效工具 。本结合献仅就NO与AS研究进展作一综述。     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切