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1.
目的 探索低频超声联合微泡(LFUSMB)通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对乳腺癌 耐药株MCF-7/阿霉素(ADR)多药耐药的逆转效果及机制。方法 CCK-8法筛选LFUSMB作用时间并测定ADR对 MCF-7/ADR 细胞的半抑制浓度(IC50)。将 MCF-7/ADR 细胞分组为:对照(C)组,采用 MCF 细胞培养基正常培养; ADR组,采用加入ADR(终质量浓度20 mg/L)的MCF细胞培养基培养;LFUSMB+ADR组,采用加入ADR(终质量浓度 20 mg/L)的MCF细胞培养基培养并经LFUSMB处理30 s;LFUSMB+ADR+740 YP(PI3K/AKT通路活化剂)组,采用加 入 ADR(终质量浓度 20 mg/L)和 740 YP(终质量浓度 50 mg/L)的 MCF 细胞培养基培养并经 LFUSMB 处理 30 s。 Annexin V-FIFC/PI 法检测 MCF-7/ADR 细胞凋亡率,Western blot 检测 P 糖蛋白(P-gp)、抗多药耐药蛋白(MRP)1、 MRP2、乳腺癌抗性蛋白(BCRP/ABCG2)、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果 采用LFUSMB干预30 s进行 后续研究。LFUSMB 30 s组ADR对MCF/ADR细胞的IC50低于未超声处理组,相对耐药逆转倍数约为8.20倍。ADR 组细胞凋亡率较C组增高(P<0.05),MRP1、MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT 蛋白水平无明 显变化;LFUSMB+ADR组细胞凋亡率较ADR组增高,MRP1、MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT 蛋白水平显著下调(P<0.05)。与 LFUSMB+ADR 组比较,LFUSMB+ADR+740 YP 组细胞凋亡率显著降低,MRP1、 MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2 蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论 LFUSMB 可通过抑制 PI3K/AKT 通路活化,下调 MRP1等腺苷三磷酸结合盒(ABC)家族蛋白表达,逆转乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药性。  相似文献   
2.
目的探讨产前超声检查中的E-flow技术对胎儿隔离肺的诊断价值及临床意义。方法对29例隔离肺胎儿进行CDV图像及E-flow图像比较其彩色外溢程度、小血管的显示程度、速度分辨率及血管起源等。结果 E-flow以下方面明显优于CDV:(1)可以显示更细小的动脉分支,(2)可以显示更多的静脉分支,(3)血流彩色外溢现象较CDV明显改善。其劣势在于速度分辨力不及CDV。结论 E-flow对于识别胎儿肺部肿块血管来源、静脉回流较CDV帮助更大,从而能进一步明确肿块性质,对临床处理提供参考,有一定的临床应用价值。  相似文献   
3.
目的 探讨胎儿颅后窝池深度与孕周的关系及其临床意义。方法 测量妊娠中晚期胎儿颅后窝池深度并进行随访观察及总结分析,同时分析颅后窝池深度与孕周的关系。结果 颅后窝池深度2~10 mm与孕周相关系数r值为0.405,P值为0.038,颅后窝池深度小于2 mm胎儿19例,均为畸形病例,颅后窝池深度大于10 mm胎儿78例,随访证实正常49例,畸形29例。结论 妊娠中晚期颅后窝池深度与孕周存在相关性。颅后窝池深度的变化可以为筛选胎儿畸形提供重要的诊断线索。  相似文献   
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