一氧化碳中毒患者院前高流量给氧气联合高压氧仓对迟发性脑病和细胞因子的影响

目的：探讨高流量给氧联合高压氧仓对CO中毒患者发生迟发性脑病的影响。 方法：选取于2016年1月至2017年1月我院急诊收治的66例急性CO中毒患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为研究组（基础急救+高流量给氧+高压氧）和对照组（基础急救+高流量给氧），观察两组患者治愈、迟发型脑病发生和昏迷情况，于入院1、15、30d采集外周血，观察血清白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和γ-干扰素（IFN-γ1）水平。结果：研究组患者痊愈率75.76%，高于对照组的48.48%，迟发性脑病发生率6.06%，低于对照组的24.24%，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组昏迷时间<4h者10例，高于对照组3例，差异有统计学意义（χ2=4.69，P<0.05）；两组患者在入院1d时血清IL-10、CTGF、TGF-β1和IFN-γ1水平升高，血清IL-4水平降低，对照组患者各项指标水平均显著低于研究组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：高流量给氧联合高压氧能够有效预防CO中毒患者迟发性脑病的出现，提高治愈率。     

感染性休克患者应用早期目标导向治疗对组织微循环及氧代谢的影响分析

目的探讨早期目标导向治疗（EGDT）对感染性休克患者组织灌注、微循环和氧代谢的影响。方法选取早期感染性休克（〈24h）患者69例,按照EGDT流程对患者进行治疗,监测经皮氧分压（PtcO2）和经皮二氧化碳分压（PtcCO2）,检测EGDT达标前后血流动力学、组织氧和舌下微循环变化,同时变量相关性采用Pearson相关分析。结果与治疗前相比,EGDT治疗后PtcO2[（78．1±30．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（62．8±24．1）mmHg]、组织氧合指数（PtcOJFiO2）[（141．7±78．3）mmHg比（110．8±60．5）mmHg]显著增加,PtcC02[（29．0±4．1）mmHg比（39．1±6．4）mmHg]和经皮．动脉二氧化碳分压差[（1．4±0．5）mmHg比（1．7±0．8）mmHg]显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。PtcO2、PtcO2/FiO2、PtcCO2与中心静脉血氧饱和度、乳酸、氧输送、氧耗比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论EGDT能改善感染性休克患者局部组织灌注和微循环,感染性休克EGDT达标前后全身组织灌注的指标可能不能反映局部组织灌注。     

急性心衰患者抢救中机械辅助通气应用的效果分析

目的：分析机械辅助通气在急性心衰患者抢救中应用的效果。方法回顾性分析我院2011年5月-2013年5月收治的50例急性心衰患者的临床资料,并观察机械辅助通气治疗的效果。结果所有患者治疗后的各项指标与治疗前相比均有所改善,其中RR、HR、MAP、PaO2、SaO2的改善程度较为显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）,50例患者给予机械辅助通气治疗后,有效47例,占94.0%,余下3例死亡,占6.0%。结论机械辅助通气治疗急性心衰能够有效改善患者的临床症状,纠正患者低氧血症,提高患者抢救成功率,值得临床推广使用。     

内皮型一氧化氮合酶G lu298A sp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压(EH)微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法从到医院就诊的老年EH患者中筛选出202例无显性蛋白尿的患者,行24h MAU测定,并应用基因芯片技术检测eNOS Glu298Asp基因多态性,按照24hMAU定量分为MAU组和非MAU组(NAU组),比较两组基因型和等位基因分布差异。结果两组等位基因和基因型的分布不同,MAU组等位基因T及含等位基因T的基因型(GT+TT)分布频率明显升高(x2=6.62,P0.01;x2=7.29,P0.01);T等位基因变异使老年EH患者MAU的相对危险度显著增高(OR=2.361,95%CI=1.256~4.437)。结论 T等位基因是老年EH患者MAU的易感基因,携带T等位基因导致老年EH患者出现MAU的风险显著增高。     

内皮型一氧化氮合酶Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压（EH）微量白蛋白尿（MAU）的关系。方法从到医院就诊的老年EH患者中筛选出202例无显性蛋白尿的患者,行24h MAU测定,并应用基因芯片技术检测eNOS Glu298Asp基因多态性,按照24hMAU定量分为MAU组和非MAU组（NAU组）,比较两组基因型和等位基因分布差异。结果两组等位基因和基因型的分布不同,MAU组等位基因T及含等位基因T的基因型（GT＋TT）分布频率明显升高（χ^2=6.62,P〈0.01;χ^2=7.29,P〈0.01）;T等位基因变异使老年EH患者MAU的相对危险度显著增高（OR=2.361,95%CI=1.256～4.437）。结论 T等位基因是老年EH患者MAU的易感基因,携带T等位基因导致老年EH患者出现MAU的风险显著增高。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者尿微量白蛋白的影响研究

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)的影响及安全性。方法选取2010年3月—2013年12月就诊的ACS患者,随机分为常规组100例和强化组120例,两组均给予常规治疗,常规组在常规治疗基础上加瑞舒伐他汀10 mg/d,强化组在常规治疗基础上加瑞舒伐他汀20 mg/d。两组均治疗4周。观察两组治疗前后MAU与尿肌酐的比值(urinary albumin to creatinine ratios,ACR)、ALT及CK。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗后强化组ACR、ALT及CK分别为(62.17±42.81)mg/g、(31.48±3.94)、(111.14±36.18)U/L,常规组分别为(77.40±63.45)mg/g、(31.50±5.05)、(103.43±40.63)U/L,两组ACR均较治疗前下降,均差异有统计学意义(均P0.05);强化组ACR低于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀强化调脂更能降低ACS患者的MAU,而ALT和CK未见异常,安全性好。