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1.
目的 探讨门静脉高压(P HT)病人胃黏膜中生长激素释放肽(Ghr eli n)的表达。方法 采用免疫组化方法,检测39例乙型肝炎后肝硬化伴PHT病人(PHT组)及19例健康志愿者(对照组)胃黏膜Ghrelin的表达。结果 P HT组病人胃黏膜内Ghrelin的阳性表达率较对照组明显降低(V2=3.928,P〈0.05)。门静脉高压性胃病(P HG)组病人胃黏膜内Ghr eli n的阳性表达率与无P HG组比较差异无显著性(P〉0 0.5)。P HG重型组病人胃黏膜中Ghrelin的阳性表达率与P HG轻型组比较差异无显著性(P〉0 0.5)。结论 P HT病人胃黏膜中Ghrelin的分泌减少,推测Ghrelin有保护胃黏膜的作用。  相似文献   
2.
目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.  相似文献   
3.
RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌组织中的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状况,并探讨其与临床病理特征的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCIL MSP)检测39例胃癌组织,及相应癌旁组织和30例对照组织中RASSF1A基因启动子区甲基化水平.结果:胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率显著高于癌旁组织甲基化率及对照组(64.1%vs 7.7%,0%,均P<0.01).胃癌组织中不同年龄、性别、分化程度及淋巴结转移与否的RASSF1A基因甲基化率的差异均无统计学意义.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化与胃癌的发生密切相关,MSP法是一种快速、敏感的基因甲基化检测方法,可用于胃癌的辅助诊断.  相似文献   
4.
5.
细菌对抗菌药物耐药是21世纪全球公共健康面临的重要挑战,耐药细菌的出现令临床根除治疗十分棘手。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染世界上超过一半以上的人口,我国的感染率约为40%~90%,是引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,如不进行根除治疗感染将持续存在,然而不断上升的抗菌药物耐药率降低标准三联方案的疗效,在大多数国家根除率〈70%,低于MaastrichtⅢ共识意见提出根除率应至少〉80%的目标。  相似文献   
6.
7.
8.
目的研究P物质在BARRETT食管(BE)黏膜组织中的表达,探讨其在BE发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法测定P物质在正常对照组(n=25)及BE组(n=58)中的表达,并比较P物质在不同化生程度、伴或不伴胆汁反流BE组中表达的差异。结果 P物质在BE中的表达低于对照组,且胃化生(+)BE组P物质表达高于肠化生(+)BE组,差异均有显著性(t=9.98、3.25,P〈0.05);伴胆汁反流BE组P物质表达明显低于不伴胆汁反流BE组(t=3.04,P〈0.05),而伴胆汁反流BE组肠化生阳性率高于不伴胆汁反流BE组,差异有显著性(χ2=4.99,P〈0.05)。结论 BE组存在P物质分泌失调,其可能在BE的发生发展中起着一定作用;胆汁反流可能影响BE黏膜P物质的分泌,而与肠化生的发生可能有关。  相似文献   
9.
目的:探讨抑癌基因RASSF1A启动子区CpG岛甲基化与胃癌及临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation—specific PCR,MSP)法检测60例胃癌组织及相应癌旁组织和30例对照组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态。结果:胃癌组织中RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化率为65.0%(39/60),艋著高于癌旁组织6.7%(4/60),及对照组0%(0/30)(P〈0.01)。胃癌组织中不同年龄、性别、分化程度及淋巴结转移与否的RASSF1A基因甲基化率的差异均无统计学意义。结论:胃癌中RASSF1A基因启动子区的高甲基化提示其与胃癌的发生密切相关,MSP法对RASSF1A基因启动子区甲基化的检测有望成为胃癌早期监测的重要方法。  相似文献   
10.
目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低(F=17.85、70.96,q=3.56~16.84,P〈0.05)。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低(F=8.11、8.93,q=3.05~5.8I,P〈0.05)。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦(t=14.85~30.65,P〈0.01)。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组(χ^3=13.061、4.031,P〈0.05);随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(χ^2=3.95i~9.386,P〈0.05)。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。  相似文献   
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