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为提高学生兴趣,培养学生科学素养,尝试将专业文献解读教学与《实验核医学》教材内容进行有机结合。通过学生对文献进行部分精读、整体汇报和教师点评总结完成文献解读,提高了学生对理论知识的理解,加深了学生对实验核医学技术的认识,拓展了学生的科学视野,培养了学生的科学素养。 相似文献
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目的 本研究希望通过外源改变MyD88的表达,明确其与紫杉醇耐药的相关性,检测MyD88对细胞生物学活性的影响.方法 通过在A2780/Taxol细胞中敲低和过表达MyD88后,利用real-time PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测MyD88的表达变化;CCK-8法检测细胞转染前后对紫杉醇耐药性的变化,流式技术检测MyD88对细胞周期和凋亡的影响.结果 敲低MyD88表达水平,耐药细胞系A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性明显降低(P<0.01),抗凋亡能力减弱(P<0.01);过表达MyD88后,细胞对紫杉醇耐药性增加(P<0.05).结论 抑制卵巢癌细胞中MyD88的表达,能促进耐药细胞系对紫杉醇的敏感性,为临床卵巢癌耐药患者以MyD88为靶向的基因治疗提供了新思路和手段. 相似文献
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目的:研究CD133+细胞的干性鉴定和131I-CD133抗体在体内外对人肝癌CD133+-HepG2干细胞的抑制作用。方法:氯胺T法制备并鉴定131I-CD133抗体;免疫磁珠(magnetic-activated cell sorting,MACS)分选CD133+-HepG2细胞;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测分选前后CD133表达率;体外克隆形成实验、成球实验和体内成瘤实验验证其干细胞特性;将分选出的CD133+细胞分组为CD133抗体、131I、131I-CD133抗体和131I+CD133抗体 4个组,MTT法检测不同处理后不同组中CD133+细胞生长抑制率;成功构建人肝癌CD133+-HepG2移植瘤模型;随机分4组,1次/2 d给予尾静脉用药,共14次。4周后,处死小鼠,比较肿瘤的体积、质量、计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织病理学改变。结果:131I-CD133抗体标记率为89.34%,放化纯度为98.21%。流式显示分选前后CD133表达率分别为(1.78±0.54)%和(98.46±0.97)%。成球实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验显现CD133+细胞相对于CD133-细胞更具有干细胞特性。131I-CD133抗体治疗组体外对细胞抑制率及体内抑瘤率明显高于其余各实验组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:131I-CD133抗体在体内外均能有效抑制人肝癌CD133+-HepG2细胞的生长。 相似文献
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目的:探讨以c-erbB2mRNA为靶点的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)联合紫杉醇对乳腺癌SK—Br-3细胞的抑制作用.方法:实验分为7组:ASODN组,紫杉醇组,赫赛汀组,表阿霉素组,ASODN+紫杉醇组,赫赛汀+紫杉醇组,表阿霉素+紫杉醇组.分别处理乳腺癌SK.Br-3细胞72h,MTF法测定细胞抑制率,中效原理判定药物联合应用的效果,WesternBlot检测细胞c—erbB2,Bcl-2蛋白表达水平.结果:各组中SK.Br.3细胞的抑制率均随药物浓度的增加而增大;紫杉醇的中效浓度紫杉醇组为0.14mol/L;ASODN+紫杉醇组为0.07μmol/L,其合用指数(CI)〈1,为协同作用.ASODN+紫杉醇组c-.erbB2,Bcl-2蛋白表达明显低于紫杉醇组,两组相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05).结论:ASODN可明显增强紫杉醇对乳腺癌SK.Br.3细胞的抑制效应,可明显降低紫杉醇的用药量. 相似文献
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磁共振成像用于分子影像学研究 总被引:17,自引:0,他引:17
分子影像学可广义定义为在活体内进行细胞和分子水平的生物过程描述和测量,而磁共振不仅具有非侵袭性,在活体成像中有着极精细的空间分辨率和极佳的组织分辨率,还可在活体器官的细胞或亚细胞水平定性与定量生物学过程。所以,磁共振技术在分子影像学研究中扮演了极其重要的角色。 相似文献
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目的:探讨用反义技术抑制癌基因mdr1对宫颈癌细胞(HeLa)放射敏感性的影响。方法:设空白组、mdr1正义寡核苷酸组和脂质体组(仅加入等量的脂质体)为对照组以及mdr1反义寡核苷酸组,用RT-PCR检测宫颈癌细胞处理前后mdr1表达水平的变化。用集落形成试验检测各实验组照射后人宫颈癌HeLa细胞株集落形成率,AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡率的变化,流式细胞仪测定Bcl-2蛋白的表达。结果:mdr1反义寡核苷酸能有效地抑制mdr1癌基因的表达,经脂质体介导的mdr1反义寡核苷酸作用的宫颈癌细胞经60Coγ射线照射后其集落形成率较正义寡核苷酸组及单纯照射组明显下降,而凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达显著下调,与对照各组比较有显著差异(P<0.05)。结论:mdr1反义寡核苷酸通过抑制mdr1基因降低人宫颈癌HeLa细胞放射抗性。其辐射增敏作用可能与mdr1反义寡核苷酸增加照射后肿瘤细胞的凋亡率有关。 相似文献
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目的:观察尼美舒利(Nimesulide)作为环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对肺腺癌细胞株A549的放射增敏作用并探讨其作用机制.方法:对数期生长的A549细胞株,按照实验要求分为对照组、药物组、照射组及实验组,流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响;克隆形成实验检测放射增敏作用.结果:小剂量(75mmol/L)尼美舒利与射线照射联合应用能够上调Bax的蛋白表达,同时抑制Bcl-2蛋白表达,明显增加肿瘤细胞的凋亡,具有统计学差别.结论:COX-2抑制剂尼美舒利对人肺腺癌A549细胞株具有明显的放疗增敏作用. 相似文献