不同糖耐量人群血清载脂蛋白A5的变化及其与糖脂代谢异常的相关性

目的探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5(ApoA5)及血脂的关系。方法将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组(NGT)100名。比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。结果T2DM、IGR组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组(P0.05);T2DM组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组(P0.05)。糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关。结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标。     

甲状腺功能亢进并周期性麻痹临床特点分析

目的　探讨甲状腺功能亢进 (甲亢 )并周期性麻痹 (周麻 )临床特点。方法　 31例甲亢并周麻与 31例初诊的非周麻性Graves病行临床对比分析 ,比较其临床表现 ,测定其TT3、TT4 、TSH、空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖(2hPBG)、空腹胰岛素 (FINS)、计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　甲亢并周麻组其高代谢症状群发生率、突眼发生率、甲状腺肿大发生率、ISI及血TT3、TT4 、K+ 明显低于对照组 ,而FBG、2hPBG、FINS及BMI明显高于对照组。结论　甲亢并周麻时往往甲亢症状较轻而不典型 ,胰岛素抵抗与甲亢患者发生周期性麻痹可能有关     

2型糖尿病肾病不同肾功能时期血清25(OH)D与部分炎症因子的相关性分析

目的测定正常人群和2型糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)患者血清25(OH)D浓度及血糖和相关炎症因子(TNF-ɑ和IL-8)的水平,探讨25(OH)D与糖代谢和相关炎症因子的关系。方法收集正常人群、单纯2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)和T2DM并DKD患者外周血分离血清,采用电化学发光法检测所有研究对象血清25(OH)D水平,用ELISA法检测血清TNF-ɑ及IL-8浓度,同时测定血糖参数进行比较。结果 T2DM患者HBA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖水平均高于正常对照人群,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D水平T2DM患者低于NGR组(12.8±6.1 ng/m L比28.0±12.0 ng/m L,P<0.05),DKD尿毒症组明显低于单纯T2DM组和早期DKD组,单纯T2DM组和早期DKD组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NGR、单纯T2DM患者及早、晚期DKD患者比较,血清TNF-ɑ及IL-8水平均呈逐渐升高趋势,NGR组<单纯T2DM组<早期DKD组<晚期DKD组(P<0.05)。血清25(OH)D水平与TNF-ɑ呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM并DKD患者血清25(OH)D水平显著降低,与血清炎症细胞因子TNF-ɑ相关,且随着DKD病变程度的加重,维生素D缺乏逐渐加重,提示25(OH)D可能与炎症细胞因子水平的病理生理变化有关,并在DKD发病过程中可能起一定的作用,检测血清维生素D水平或许可为T2DM肾病的防治提供一些新线索。     

灯盏花素在不同时间点对 HepG2肝细胞 TG含量的影响及机制探讨

目的：通过观察灯盏花素在不同时间点对 HepG2肝细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体‐α（PPAR‐α）、载脂蛋白A5（apoA5）表达和三酰甘油（TG）含量的影响,旨在初步探讨灯盏花素与 PPAR‐α、apoA5、TG 之间的时间依赖关系,为进一步探索灯盏花素调节 TG 代谢的具体机制奠定一定的基础。方法在前期实验基础上选取100 mmol／L 灯盏花素,处理 HepG2细胞不同时间点：（1）0 h（空白对照）组;（2）6 h 组;（3）12 h 组;（4）24 h 组;（5）36 h 组;（6）48 h 组;检测各组细胞内 PPAR‐α、apoA5基因、蛋白表达水平和 TG 含量。结果灯盏花素可升高 HepG2细胞内 PPAR‐α、apoA5表达,降低 TG 含量（P＜0．05）,并呈时间依赖性。结论灯盏花素能降低肝细胞内 TG 含量,其机制可能通过使 PPAR‐α表达水平增加,从而增加 apoA5表达水平而实现的。     

肥胖症伴糖尿病患者血清对人源单核细胞TLR4/NF-κB 信号通路的影响

目的：探讨肥胖及伴糖尿病患者血清对人源单核细胞Toll样受体4/转录因子-κB (Toll-like receptor 4/nuclear factor-κB p65,TLR4/NF-κB p65)信号通路的活化作用,了解炎症性免疫反应在肥胖症中的可能作用机制。方法：正 常对照组、单纯性肥胖组、肥胖伴糖尿病组每组20例,分离受试者血清,分别用各组血清干预THP-1细胞48 h后, Western印迹和免疫荧光检测THP-1细胞内NF-κB p65蛋白表达;RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达;ELISA检测外周血血 清干预后细胞培养上清单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)浓度。结果：单纯性肥胖组、肥胖 伴糖尿病组血清干预THP-1细胞后,细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白、TLR4 mRNA表达水平较正常对照组均有增高,且 肥胖伴糖尿病患者高于单纯性肥胖患者(P<0.05),肥胖症患者NF-κB p65的表达存在核转移现象。正常对照组、单纯 性肥胖组和肥胖伴糖尿病组血清孵育THP-1细胞48 h后,培养液上清中MCP-1的浓度分别为(26.4±3.9),(45.8±10.0), (58.0±15.3) pg/mL,肥胖症患者患者明显高于正常对照组,且肥胖伴糖尿病患者明显高于单纯肥胖患者(P<0.05)。结 论：单纯性肥胖及肥胖的糖尿病患者的血清可不同程度地诱导单核细胞功能紊乱,这种功能紊乱可能与TLR4/NF-κB 信号通路的激活有关。     

糖尿病肾病尿毒症患者血清对体外培养的THP-1细胞生长及TLR4表达的影响

设置5种浓度血清（2．5％、5％、10％、15％、20％）及3个时间点（6h、12h、24h）的培养体系,用MIT法检测细胞增殖情况,光学显微镜下观察细胞形态变化,RT-PCR法检测不同浓度和时间的DN尿毒症患者血清对THP-1细胞TLR4mRNA表达的影响。结果5％浓度的血清更适宜THP-1细胞生长≥15％后产生明显负效应。时间点以12h更利于THP-1细胞增殖,与MTT结果较吻合。结论5％浓度的尿毒症患者血清对体外培养的THP-1细胞增殖有促进作用,且以12h作用最为显著。     

2型糖尿病患者血浆纤维蛋白原与牙周病的关系

目的:检测2型糖尿病伴重度牙周病患者血浆纤维蛋白原(plasma fibrinogen,Fbg)水平变化,探讨2型糖尿病患者Fbg与重度牙周病的关系?方法:选择2型糖尿病伴重度牙周病患者24例?糖尿病无牙周病患者20例?健康对照组16例,测定Fbg的同时,测定体质指数?血脂?糖化血红蛋白(HbA1c)等临床?生化指标?结果:2型糖尿病伴牙周病组血浆Fbg水平显著高于2型糖尿病无牙周病组及健康对照组,糖尿病无牙周病组显著高于对照组(P < 0.05);血浆Fbg与HbA1c?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关?结论:牙周病可能导致2型糖尿病患者Fbg水平升高,这种炎性介质可能进一步加重糖?脂代谢异常,加重胰岛素抵抗?     

不同浓度脂联素对HepG2细胞内甘油三酯含量的影响及其机制

目的:观察不同浓度脂联素对HepG2细胞内载脂蛋白A5（apoA5）mRNA和蛋白表达水平及甘油三酯（TG）含量的影响,探讨脂联素与TG之间的剂量依赖关系,为研究脂联素降低TG含量的机制奠定基础。方法:将正常生长的HepG2细胞分为对照组、低剂量脂联素组、中剂量脂联素组和高剂量脂联素组,分别用不同浓度（0、12.5、25.0和50.0 mg·L^-1）脂联素作用24 h,酶法检测各组HepG2细胞内TG含量,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞内apoA5 mRNA表达水平,Western blotting法检测HepG2细胞内apoA5 mRNA蛋白表达水平。结果:与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05）;与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05）,但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,脂联素各组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05）; 与低剂量脂联素组比较,中、高剂量脂联素组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05）,但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素能降低HepG2细胞TG含量,并呈剂量依赖关系,提示脂联素降低肝脏中TG含量可能与其增加apoA5表达有关。     

脂多糖对2型糖尿病肾病患者单核细胞TLR4水平及NF-κB,Notch1表达的影响

目的:探讨2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者外周血单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其的影响,以了解炎症性免疫反应在DN中的可能作用机制。方法:收集30例2型DN尿毒症患者,10例早期2型DN患者和20例健康志愿者。采用外周血流式细胞术检测单核细胞TLR4的表达,并分离其外周血单个核细胞(PBMC),用LPS干预24 h,收集PBMC和上清液。分别采用Western印迹检测PBMC内TLR4,NF-κB p65和Notch1蛋白表达;免疫荧光检测NF-κB p65蛋白表达。ELISA法检测外周血血清及LPS干预后细胞上清液IL-6浓度。免疫比浊法检测血清CRP水平。结果:2型DN患者外周血单核细胞的TLR4荧光强度值、IL-6和CRP水平均高于正常对照组[TLR4荧光强度值:2型DN尿毒症患者2.8±0.9、早期2型DN患者3.4±0.7、正常对照组1.6±0.7;IL-6:2型DN尿毒症患者(84.8±20.7)pg/mL、早期2型DN患者(63.20±14.4)pg/mL、正常对照组(11.0±2.0)pg/mL;CRP:2型DN尿毒症患者(5.4±2.8)mg/L;早期2型DN患者(3.7±1.7)mg/L、正常对照组(1.7±0.7)mg/L,均P<0.01],LPS干预后2型DN患者PBMC的TLR4,NF-κB P65蛋白表达和IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.05),早期2型DN患者PBMC以上指标水平均高于DN尿毒症患者,且2型DN患者NF-κB p65的表达存在核转移现象,但与正常对照组比较Notch1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DN患者体内可能存在单核细胞功能紊乱,这种功能紊乱可能与TLR4/NF-κB信号通路的激活有关,与Notch1信号通路无关。